作者：海南省人民医院（海南医科大学附属海南医院）脊柱外科     张福迈

骨质疏松症作为系统性骨代谢疾病，主要表现为骨量减少、骨微结构破坏，进而引发骨脆性升高及骨折风险增加。骨质疏松性椎体压缩骨折（OVCF）作为其严重并发症，常因椎体骨密度与骨质量下降，在低能量创伤或无明确外力作用下发生椎体塌陷。目前临床上OVCF发病率呈上升趋势，其治疗策略包括非手术治疗与手术治疗，以经皮椎体成形术和经皮椎体后凸成形术为代表的微创技术已在临床广泛应用，通过椎体强化机制可以改善患者疼痛症状，但是术后椎体再骨折仍需要引起临床重视。若骨质疏松症未有效治疗，骨代谢异常将持续进展，导致运动功能失衡与脊柱力学分布异常，增加椎体再骨折风险。OVCF患者椎体再骨折影响因素涵盖全身代谢状态、局部解剖特征及治疗方式选择等多个维度，因此笔者主要通过上述方面系统综述再骨折风险因素，报道如下。

全身因素

年龄和性别     OVCF患者椎体再骨折的发生与年龄、性别密切相关，这是由内在骨代谢特性与生理变化共同决定的病理基础。高龄作为独立危险因素，其影响机制主要源于衰老进程中骨重建失衡的持续加剧，钙调节系统紊乱导致甲状旁腺激素分泌增加，加速骨钙流失；同时成骨细胞活性衰退与破骨细胞相对活跃，使得骨吸收-骨形成平衡被打破，骨微结构破坏呈进行性发展。年龄相关的骨丢失在女性中表现更为显著，绝经后女性雌激素水平骤降，解除其对破骨细胞的生理性抑制，RANKL/OPG信号通路失调进一步放大骨吸收效应，导致椎体骨量快速丢失与骨脆性增加。研究表明，年龄≥75岁女性OVCF患者的再骨折风险较同龄男性升高，反映出雌激素缺乏与衰老进程的协同破坏作用。因此，临床管理中需对高龄、绝经后女性实施动态骨密度监测并早期启动抗骨质疏松药物干预，以阻断骨代谢恶性循环。

身体质量指数       身体质量指数是反映机体营养状态与代谢平衡的重要指标，相关研究证实低身体质量指数（<22kg/m2）人群的骨质疏松患病率高于正常或高身体质量指数人群，身体质量指数每下降1kg/m2则OVCF患者椎体再骨折风险增加约5%。身体质量指数通过双重通路调控骨代谢稳态：一方面，低身体质量指数导致脂肪组织减少使芳香化酶活性下降，雌激素合成减少，解除其对破骨细胞的抑制作用，同时削弱Wnt/β-catenin信号通路对成骨细胞的活化作用，骨形成能力降低；另一方面，脂肪量减少导致瘦素分泌下降，通过下丘脑-瘦素轴反馈性抑制骨形成，增强交感神经张力促进骨吸收。过度肥胖（身体质量指数>30kg/m2）可能诱发高胰岛素血症，通过抑制成骨细胞分化与促进破骨细胞活化加重骨质疏松。因此，维持身体质量指数在正常范围对预防再骨折至关重要，需通过科学营养摄入及适度负重运动协同实现，既避免低身体质量指数相关的骨丢失加速，又防范肥胖诱发的代谢性骨损伤。

吸烟、饮酒史     吸烟和饮酒是OVCF患者椎体再骨折的重要行为学危险因素。吸烟通过多通路协同影响骨代谢，尼古丁直接抑制成骨细胞活性，降低骨基质形成效率；烟草毒素干扰维生素D活化，使钙吸收率下降；同时诱发慢性炎症，促进破骨细胞分化加速骨吸收。长期吸烟者骨密度流失速率加快，骨小梁孔隙率增加，增加再骨折风险。饮酒呈现剂量依赖性效应，过量饮酒时诱发氧化应激损伤骨髓间充质干细胞，抑制Wnt/β-catenin通路导致成骨分化受阻，并诱导肝细胞色素P450酶加速雌激素分解；同时通过氧化应激诱导骨细胞凋亡，激活破骨细胞。吸烟与饮酒存在协同效应，二者共同抑制了雌激素合成，放大炎症因子释放，形成“骨代谢双重打击”。研究表明，戒烟6个月后骨形成标志物可回升至基线水平，严格控酒12个月能提升骨形成率。临床实践中应将戒烟限酒作为二级预防核心策略，联合抗骨质疏松药物阻断骨吸收亢进，可以有效降低OVCF患者再骨折发生率。

骨质疏松程度     骨密度通过量化骨骼矿物质含量评估骨强度，也是诊断骨质疏松症的核心指标。骨密度T值≤-2.5SD定义为骨质疏松，其与再骨折风险呈显著负相关。研究表明，骨密度每降低1个标准差，椎体骨折风险增加2~3倍，日常轻微负荷即可诱发骨折。低骨密度患者骨小梁微结构显著退化，导致骨骼力学性能减弱，椎体抗压强度降低。这种结构性破坏使脊柱生物力学性能恶化，一方面骨基质总量减少削弱椎体整体承重能力，另一方面微结构异质性导致应力分布不均匀，在脊柱日常负荷下容易形成局部应力集中点，诱发微骨折累积，增加OVCF患者再骨折风险。但是，骨密度仅反映骨矿物质含量，无法全面评估骨质量，未来应整合CT值、骨转换标志物等参数构建多维度评估体系。

骨代谢标志物     骨代谢标志物通过动态反映骨转换状态为OVCF患者再骨折风险提供了敏感预测指标。相较于静态骨密度检测，骨形成标志物（如Ⅰ型前胶原N末端前肽、骨钙素）降低提示成骨细胞活性衰退，骨吸收标志物（如β-胶原降解产物）升高表明破骨细胞过度活化。研究证实，β-胶原降解产物>600pg/mL或Ⅰ型前胶原N末端前肽<20ng/mL的OVCF患者再骨折风险增加，反映高骨转换状态对骨微结构的持续性破坏。研究表明多标志物联合模型可以提升预测效能，Ⅰ型前胶原N末端前肽与β-胶原降解产物的比值降低提示骨吸收相对亢进，与椎体微骨折累积显著相关，其联合甲状旁腺激素与胰岛素样生长因子的四联模型预测准确率达90%以上。临床上高转换型首选抗骨吸收药物，低转换型则启用促骨形成制剂，动态监测标志物变化可评估疗效，及时调整方案以阻断骨微结构恶化进程。

系统合并症    糖尿病  糖尿病患者骨代谢紊乱表现为进行性骨密度流失、病理性骨质疏松状态及脆性骨折风险倍增。研究证实合并糖尿病OVCF患者椎体再骨折风险较非糖尿病OVCF患者增高，而且风险与血糖控制水平呈正相关。高血糖环境促使晚期糖基化终产物在骨胶原纤维异常交联，降低骨基质韧性及抗微损伤能力，导致骨脆性增加。胰岛素抵抗通过抑制Wnt/β-catenin信号通路，阻碍骨髓间充质干细胞向成骨细胞分化，削弱骨形成能力；持续性高血糖状态可诱导氧化应激，激活RANKL/OPG通路，促进破骨细胞活化，加速骨吸收进程。同时，糖尿病微血管病变引发骨组织灌注不足，局部缺氧环境进一步刺激破骨细胞分化，形成“缺氧-骨吸收”恶性循环。此外，糖尿病性周围神经损伤导致神经肌肉协调功能下降，间接加剧骨质流失。因此，合并糖尿病OVCF患者需强化血糖管理以阻断骨微结构持续恶化进程，从而降低再骨折风险。

高血压病  高血压与OVCF患者椎体再骨折风险存在明显关联，其病理机制主要涉及血管性骨病与代谢紊乱的双重作用。长期高血压导致血管内皮功能障碍，骨组织微循环灌注不足，引发骨细胞缺氧性凋亡及骨微结构退化，表现为骨小梁变细、孔隙率增加，椎体生物力学强度降低。同时，肾素-血管紧张素系统过度激活促进血管紧张素Ⅱ释放，直接刺激破骨细胞分化，加速骨吸收进程。部分降压药物如袢类利尿剂可增加尿钙排泄，若未及时补充钙与维生素D，将加剧负钙平衡状态。研究表明合并高血压OVCF患者椎体再骨折风险较血压正常OVCF患者增加，而且动态脉压指数与骨密度呈显著负相关。这种关联在老年女性中尤为突出，因其常合并绝经后雌激素缺乏，血管钙化过程消耗大量钙磷储备，进一步剥夺骨矿化原料，形成“血管-骨代谢恶性循环”。因此，控制血压在正常水平对于减少OVCF患者椎体再骨折的发生具有重要意义。

脑血管疾病  脑血管疾病通过神经功能缺损、代谢紊乱与生物力学失衡三重机制增加OVCF患者椎体再骨折风险。脑卒中后运动障碍导致肢体机械负荷减少，加速骨量流失，而平衡功能障碍使跌倒风险增加，成为再骨折的直接诱因。脑缺血引发的全身炎症反应激活破骨细胞分化通路，同时下丘脑-垂体系统损伤降低胰岛素样生长因子水平，抑制骨基质合成。值得注意的是，OVCF患者常合并维生素D缺乏及高同型半胱氨酸血症，前者削弱钙吸收效率，后者损伤骨微血管，共同导致骨组织灌注不足与微结构退化。临床研究证实，合并脑血管疾病OVCF患者椎体再骨折风险较非脑血管OVCF患者增高，而联合运动疗法与抗骨质疏松治疗可以使椎体再骨折风险降低35%。未来需建立脑血管事件后脊柱生物力学重塑模型，量化偏瘫侧椎体应力累积规律，为精准干预提供依据。

甲状腺功能亢进   临床研究证实合并甲状腺功能亢进OVCF患者椎体再骨折风险增高，而且发生率与病程呈正相关。过量的甲状腺激素直接刺激破骨细胞活性，使骨吸收速率超过骨形成2倍，导致高转换型骨质疏松。这种代谢失衡引发骨微结构破坏，椎体生物力学强度降低，同时甲状腺功能亢进相关肌肉疾病导致椎旁肌萎缩，进一步削弱脊柱稳定性。腰椎松质骨因代谢活跃更容易受累，骨密度年均流失率高于其他部位。针对此类患者需采取双重干预，首先要控制甲状腺功能，建议将促甲状腺激素维持在0.5~2.0mIU/L以阻断骨代谢紊乱；同步启动抗骨质疏松治疗，高转换型骨质疏松首选抗骨吸收药物，每3个月监测骨转换标志物。研究结果显示，甲状腺功能正常化联合抗骨质疏松治疗可使OVCF患者椎体再骨折风险降低50%，表明代谢调控与骨保护协同干预的必要性。

类风湿性关节炎  类风湿性关节炎的慢性炎症反应通过多重病理机制增加了OVCF患者椎体再骨折风险，持续性炎症微环境释放的促炎细胞因子过度激活RANKL通路，促进破骨细胞分化，增加骨吸收活性，同时抑制成骨细胞功能，并且通过阻断Wnt/β-catenin等关键骨形成通路，导致骨形成与骨吸收平衡被破坏。关节疼痛及功能障碍进一步减少机械负荷对骨骼的应力刺激，加速骨量丢失。值得注意的是，虽然类风湿性关节炎治疗中广泛应用的糖皮质激素可以有效控制炎症，但是长期应用会诱导成骨细胞凋亡并抑制骨基质合成，形成治疗相关的骨量流失。此外，类风湿性关节炎特异性病理改变如关节畸形与椎旁肌萎缩削弱了脊柱动态稳定性，导致椎体应力分布异常，局部负荷集中，从而建立“慢性炎症-骨代谢失衡-生物力学恶化-再骨折风险升高”的级联效应，这些相互交织的因素共同构成合并类风湿性关节炎OVCF患者椎体再骨折的核心危险网络。

心理疾病  心理疾病作为OVCF患者椎体再骨折的重要危险因素，在临床实践中常被忽视，其通过神经内分泌与行为学机制增加再骨折风险。慢性心理应激持续激活下丘脑-垂体-肾上腺轴，导致皮质醇水平异常升高，直接抑制骨形成并促进骨吸收。抑郁症相关的炎症因子升高激活破骨细胞分化通路，加速骨微结构破坏。焦虑障碍则通过交感神经兴奋释放过量去甲肾上腺素，阻碍成骨细胞功能。行为学改变构成关键中介路径，抑郁状态降低体力活动水平，使骨骼丧失机械刺激，伴随的维生素D缺乏及钙摄入不足削弱骨基质矿化效率。应激相关的吸烟与酒精依赖行为通过尼古丁毒性及营养代谢障碍进一步损伤骨质量。临床研究证实，重度抑郁OVCF患者再骨折风险较非抑郁患者提升近2倍。因此，建议将心理评估纳入骨质疏松症常规诊疗体系，实现对高危人群的早期识别。

局部因素

骨折部位    胸腰段（T11~L2）作为脊柱应力传导的关键节点，因胸椎后凸向腰椎前凸过渡时的生物力学负荷集中，OVCF椎体再塌陷风险高于其他节段，同时通过脊柱矢状面失衡机制使邻椎代偿性应力提升20%~30%，增加邻近椎体骨折风险。L2椎体作为胸腰椎移行枢纽，其骨折后邻近椎体再骨折风险较非移行区高2.8倍，而且近端椎体再骨折发生率高于远端椎体。中胸段（T5~T10）因血液供应薄弱，伤椎再塌陷风险随年龄增长递增，但是肋骨骨架支撑降低了邻椎负荷。下腰段（L3~L5）骨折则因骨盆应力缓冲作用，伤椎再骨折发生率较低，但是腰骶交界区异常剪切力使远端椎体成为再骨折高发部位。未来研究需整合节段特异性生物力学模型，重点量化胸腰段移行区的三维应力传导规律，为不同解剖部位的再骨折风险分层提供依据。

椎体骨折数量     多椎体OVCF患者较单椎体OVCF患者更容易再发椎体骨折。Movrin的研究结果显示，骨折椎体数量>2个OVCF患者再骨折的风险是骨折椎体数量≤2个OVCF患者的7.4倍。多椎体OVCF患者椎体再骨折发生率增高的原因可能包括：①多椎体OVCF患者骨质疏松程度更重；②与单椎体OVCF骨折患者相比，多椎体OVCF患者存在较大的椎体压缩比、脊柱后凸角度及存在矢状面失衡现象；③多椎体强化术后生物力学分析显示强化椎体组的弹性模量与相邻非强化椎体组形成显著梯度差。因此，对于多椎体OVCF患者应在术前仔细评估并制定合理的治疗方式。

骨折程度及形态     Genant等基于椎体高度压缩百分比将骨折严重程度分为轻度（20%~25%）、中度（>25%~40%）和重度（>40%），并根据形态学特征划分为楔形、双凹形及压缩形三类。相关研究证实中重度OVCF患者椎体再骨折发生率较轻度患者增高，而且压缩程度越大风险越高。重度压缩导致脊柱后凸畸形加重，破坏脊柱矢状面平衡，加剧邻近节段生物力学负荷。同时，椎体骨小梁结构塌陷性损伤可能影响椎体强化术中骨水泥的弥散模式，增加渗漏风险，进而增加再骨折风险。在骨折形态学方面，现有研究尚未系统阐明骨折形态对OVCF患者椎体再骨折风险的差异性影响。因此，未来可以通过有限元分析量化各形态骨折椎体的应力分布特征并建立多形态骨折评分系统预测再骨折风险，从而揭示二者之间的关系。

椎体内裂隙征     椎体内裂隙征是椎体缺血性骨坏死的特异性影像标志，其病理本质是骨折区域微血管损伤导致的进行性骨组织坏死，在动态负荷下形成含气空腔结构。这种病变不仅破坏骨小梁连续性，降低椎体强度，同时裂隙周缘硬化带与中央低密度区形成应力集中区，使邻椎终板载荷峰值提升2~3倍。研究证实椎体内裂隙征阳性OVCF患者椎体再骨折发生率较阴性者增高，而且再骨折高峰集中于原发骨折后3~6个月。椎体内裂隙征病变的动态演变持续放大风险，初期X线片中透亮带反映局部微环境失稳；中期MRI显示“液-气平面”征象提示骨微动加剧，晚期硬化带形成则标志着力学性能不可逆损伤。值得注意的是，椎体内裂隙征引发的脊柱载荷重新分布不仅导致伤椎及邻近椎体骨折，而且诱发非相邻椎体损伤，导致多节段再骨折风险倍增。目前椎体内裂隙征诊断与治疗难点在于大约35%的早期骨坏死在常规X线片中呈隐匿状态，容易被漏诊。因此，临床治疗时需把握骨折后2周关键窗口期，对椎体内裂隙征阳性患者首选促骨形成药物，通过激活血管再生阻断“缺血-坏死-生物力学衰竭”的级联反应，从源头上降低OVCF患者椎体再骨折风险。

椎体恢复高度与椎体后凸角     椎体恢复高度与后凸角矫正程度影响OVCF患者椎体再骨折风险，当椎体高度过度恢复时，形成与邻近椎体刚度不匹配的“刚性孤岛”，导致骨-水泥界面边缘应力集中，终板下骨负荷增加，通过脊柱载荷重分布增加邻近椎体骨折风险；反之，椎体高度恢复不足则使前柱支撑力下降，残余后凸畸形加剧脊柱前倾力矩，加速邻近节段退行性改变。后凸角矫正失衡同样关键：过度矫正破坏脊柱矢状面平衡，引发瞬时旋转中心前移及后柱韧带张力异常，迫使邻近节段代偿性过伸，增加手术椎体前缘应力峰值；而矫正不足则导致重心持续前移，椎体前柱持续受压，诱发进行性椎体塌陷。胸腰段脊柱（T11~L2）因处于胸椎后凸与腰椎前凸的力学过渡区，对高度与角度异常尤为敏感，代偿能力有限，更容易出现邻椎及多节段再骨折。临床需通过术前CT评估终板完整性、裂隙征及椎旁肌状态，将高度恢复精准控制在70%~85%、后凸角矫正限制在≤10°的生理范围内，尤其对存在椎体内裂隙或前皮质不连续者谨慎控制复位强度，以实现生物力学优化与再骨折预防的精准平衡。

治疗因素

非手术治疗      镇痛、支具固定、早期活动及抗骨质疏松药物等非手术治疗作为OVCF患者的重要干预方法，可使大约50%患者疼痛缓解，但是其管理不足与再骨折风险显著升高密切相关。研究结果显示，接受非手术治疗的患者再骨折风险较手术治疗患者明显增加，核心机制在于三重病理环节的协同作用。首先，未复位的椎体持续塌陷导致脊柱后凸畸形进行性加重，邻近椎体承受异常生物力学负荷；其次，长期制动加速椎旁肌萎缩与脂肪浸润，脊柱动态稳定性下降，跌倒风险倍增；最后，抗骨质疏松治疗中断率高达60%，骨转换抑制不充分使骨微结构持续退化。针对非手术治疗患者，需建立阶梯式管理路径，急性期（骨折后4周内）采用刚性支具限制脊柱屈曲活动，同步应用强效抗骨质疏松药物促进骨痂形成；亚急性期（4~12周）逐步增加负重训练，强化椎旁肌力量；慢性期（>12周）持续药物维持并每年监测骨密度，以实现非手术治疗的安全优化。

开放手术     开放手术作为OVCF患者的主要治疗方法，其术式选择与操作技术直接影响椎体再骨折风险。虽然前路手术能直接重建前中柱结构，但是单节段固定可能改变脊柱载荷分布，邻近椎体应力集中增加成为再骨折的生物力学诱因。虽然后路手术中长节段固定提供即刻稳定，但是骨质疏松患者螺钉把持力下降50%，术后螺钉松动率高达30%，内固定失效导致固定节段内椎体再塌陷。后路短节段固定减少了固定节段，若未充分矫正后凸畸形，脊柱重心前移将使邻近椎体负荷增加。混合固定（前路支撑与后路钉棒固定）在理论上优化了力学传导，但是骨质疏松椎体对界面应力的耐受性降低，骨-置入物界面微动容易引发内置物周围骨折。截骨矫形术治疗OVCF会改变脊柱曲度，过度矫正可导致代偿性邻近椎体前凸增加而加速退行性改变，而矫正不足则使得邻近椎体异常应力负荷，二者均使邻近椎体骨折风险倍增。此外，截骨面骨愈合能力因骨质疏松削弱，骨不愈合发生率升高，形成力学薄弱点。临床决策需权衡生物力学利弊，进行个体化术式选择，降低再骨折风险。

经皮椎体成形术     手术入路方式   单侧与双侧穿刺入路经皮椎体成形术均能增强椎体稳定性，但是其生物力学效应存在显著差异。单侧穿刺通过缩短手术时间、降低辐射暴露及减小创伤等优势，尤其适用于高龄、合并症多的患者。然而，单侧穿刺容易导致骨水泥偏侧分布，形成注入侧与非注入侧的弹性模量梯度差，引发冠状面力矩失衡，增加非注入侧椎体塌陷风险。双侧穿刺则通过中线对称填充实现更均匀的应力分布，椎体强度恢复率有所提升，有效降低因骨水泥分布不均引发的结构失衡。因此，穿刺入路选择需个体化权衡，对椎体塌陷局限或椎弓根狭窄者，单侧穿刺可优先考虑，需确保骨水泥跨中线对称分布；对低骨密度或需最大化力学稳定者，双侧穿刺更具优势。核心原则是维持骨水泥均匀分布与应力平衡，术后强化抗骨质疏松治疗，系统性降低再骨折风险。

骨水泥因素     骨水泥的材料特性、填充参数及分布状态共同影响OVCF术后椎体再骨折风险。聚甲基丙烯酸甲酯因弹性模量过高而在伤椎内形成刚性核心，诱发骨水泥-骨界面应力集中及邻近椎体应力屏蔽效应，同时改变脊柱力线导致远端剪切力异常。相比之下，磷酸钙骨水泥能够改善力学适配性，但是过早降解容易引发原椎体再塌陷。混合骨水泥（聚甲基丙烯酸甲酯/磷酸钙）通过材料协同作用平衡力学性能与降解速率，实现跨节段保护，降低再骨折发生率。除材料选择外，骨水泥填充量与分布形态共同决定生物力学效应。低填充量（<3mL）导致椎体强度恢复不足，增加原椎体再塌陷风险。高填充量（>6mL）则加剧刚性核心效应。理想填充量（4~5mL）需结合海绵状分布与终板接触，海绵状多孔结构模拟骨小梁优化载荷传递，降低邻椎应力；终板接触建立柱状支撑，提升伤椎抗压强度并阻断椎间盘压力传导。若骨水泥形成团块型分布，术后新发骨折风险将明显增加。更严重的并发症是骨水泥渗漏，其通过多重机制增加椎体再骨折风险。椎间盘渗漏形成刚性异物，邻近终板应力负荷增加，同时提升椎间盘内压破坏缓冲功能；静脉渗漏则导致局部骨坏死，骨细胞凋亡率上升。因此，优先选择混合骨水泥调控降解动力学，精准量化填充量并确保海绵状分布，尽可能避免骨水泥渗漏。

椎旁肌退行性改变      椎旁肌退行性改变是OVCF术后椎体再骨折的重要影响因素，其核心病理改变表现为脂肪浸润程度增高与功能性肌纤维减少。当椎旁肌脂肪浸润率≥40%时，功能性肌纤维被脂肪大量替代，肌肉收缩效率下降35%以上，脊柱震动负荷传递效率降低25%。椎旁肌退行性改变削弱椎旁肌的应力缓冲能力，使手术节段与邻近椎体在动态活动中承受异常峰值应力。脂肪浸润与矢状面失衡存在协同效应，肌肉功能衰退加剧脊柱力线代偿失调，而矢状面失衡又迫使椎旁肌持续超负荷代偿，形成恶性循环，使椎体再骨折风险倍增。目前研究强调“肌骨共治”理念，将椎旁肌功能纳入术后综合管理体系。未来需开发标准化脂肪浸润评估流程，并探索神经肌肉调控对脊柱生物力学平衡的重建作用，以实现OVCF患者椎体再骨折精准预防。

总结与展望

椎体再骨折作为OVCF患者预后的核心挑战，其发生机制涉及全身代谢障碍、局部生物力学失衡及治疗干预效果的复杂交互。高龄、绝经后骨丢失及代谢性疾病通过加速骨微结构破坏与肌肉衰退增加风险，椎体结构完整性破坏、骨水泥分布异常导致的应力集中现象，以及椎旁肌脂肪浸润引发的脊柱动态稳定性下降，共同构成局部生物力学恶性循环。经皮椎体成形的技术选择差异与术后抗骨质疏松治疗管理直接影响骨修复质量，椎旁肌退行性改变与骨水泥力学性能不匹配形成的“骨-肌失衡”可使椎体再骨折风险倍增。未来OVCF患者椎体再骨折的预防和治疗需构建多维度协同体系，在风险预警层面，亟需建立动态评估模型，整合骨代谢标志物、椎体骨质量参数及椎旁肌退行性改变程度，实现高危人群精准识别；技术优化层面应聚焦生物活性骨水泥研发，通过梯度降解设计匹配骨愈合周期，同时规范个体化骨水泥注入方案以平衡力学支撑与邻近节段保护；全程管理层面则需推行骨科-内分泌-康复科多学科协作模式，急性期强化抗骨质疏松药物序贯治疗，康复期实施靶向性肌骨联合功能训练，随访期构建智能化跌倒预防网络。通过系统化整合上述策略，有望进一步揭示OVCF患者椎体再骨折的分子机制与生物力学规律，推动诊疗策略从经验化向精准化转变，最终改善患者长期预后并减轻社会医疗负担。

来源：中国骨与关节损伤杂志2026年5月第41卷第5期