
近年来,随着循证医学证据的不断积累,高血压药物治疗领域取得了诸多进展,从初始治疗策略到个体化精准管理,从传统药物优化到新型靶点药物研发,为临床实践带来了全新的诊疗思路。在第二十届东方
➤2017年发表的一项荟萃分析评估了四分之一剂量降压药物的疗效与安全性,其中一项四药四分之一剂量的研究观察到,相较于安慰剂,四药四分之一剂量联合治疗可使诊室
➤2021年,《柳叶刀》发表的QUARTET研究比较了四药四分之一剂量与标准剂量单药的降压疗效。由
➤2024年发表的QUARTET研究亚组分析评估了高血压初始低剂量四联疗法对医生治疗惰性的影响。结果显示,四联SPC组的治疗惰性发生率低于单药治疗组(11% vs 23%,P=0.002)。
新近发布的《亚洲高质量血压管理专家共识》基于高血压疾病核心特征,提出应根据血压水平(分级)、靶器官损伤的严重程度(分期)以及高血压病因或血压失调机制(表型分析)进行多维度综合评估,这对于制定个体化治疗方案至关重要。

《高血压患者高质量血压管理中国专家建议》指出,应高度重视24小时血压控制,以清晨高血压与夜间高血压为抓手。
(1)控制清晨高血压、抑制血压晨峰:
➤所有高血压患者应通过家庭血压测量和/或动态血压测量的方式常规监测清晨血压以及时发现清晨高血压;
➤使用真正长效每日1次服药能够控制24小时血压的药物,避免因治疗方案选择不当导致清晨血压控制不佳;
➤对于单纯清晨高血压者,目前无相关干预研究证据,建议综合夜间和清晨血压情况,个体化调整服药时间。
(2)改善夜间高血压的办法:
➤去除诱因,积极治疗原发病;
➤生活方式改变与药物及其他治疗措施并举;
➤采用长效降压药物足剂量或联合治疗控制夜间高血压;
➤结合个体情况选择能有效降低夜间血压的治疗策略。
(3)长效降压药物分类:
➤长消除半衰期药物:例如氨氯地平半衰期超过35小时,
➤通过缓释或控释制剂技术实现长效作用的药物。
➤长作用靶点的药物:在体内与靶点结合时间持久、解离缓慢,因长效靶点滞留效应,使其药效不依赖血药浓度。例如
➤小核酸干扰药物(siRNA/ASO):通过干扰RNA转录机制实现数月持久降压。
(4)新疗法降低夜间血压
➤2021年日本高血压学会主席发表于Hypertension的一篇文章中提到,钠-

除临床常见高血压分型外,根据病理生理机制提出多种分型:
(1)醛固酮失调
➤根据2025年欧洲心脏病学会年会上发表的丹麦全国性登记研究,将醛固酮失调定义为醛固酮/肾素比值(ARR) ≥27.7 pmol/mIU;
➤醛固酮失调是约30%
(2)高容量负荷
➤《高血压患者高容量负荷的评估和管理专家共识》指出,根据某些特殊表型(难治性、夜间高血压)、临床体征(隐性
(3)基于血流动力学的表型(通过阻抗心动图)
➤基于血流动力学将高血压分为高动力型(交感过度激活)、高阻力型(舒张压主导型)、高容量型(肥胖、肾功能不全、高盐饮食)、混合型。
根据《高血压患者高容量负荷的评估和管理专家共识》,高容量负荷高血压药物治疗方案包括:
(1)利尿剂
➤利尿剂是容量负荷管理的核心药物,通过作用于肾脏的离子转运蛋白,发挥利钠、排尿和减少水钠潴留、降低容量负荷的作用。具有降压作用的利尿剂,可根据对钾排泄的影响分为排钾利尿剂(噻嗪类利尿剂、袢利尿剂)和保钾利尿剂。
➤目前,国内可供选择的噻嗪类利尿剂包括噻嗪型利尿剂(
(2)MRA
➤MRA通过抑制醛固酮发挥保钾利尿作用,包括甾体类(如
➤部分难治性高血压患者存在高容量负荷,螺内酯和依普利酮是优选的降压治疗药物。
(3)ARNI
➤ARNI在抑制血管紧张素-醛固酮系统外,还可以抑制脑啡肽酶对于利钠肽的降解,发挥排钠、利尿作用,其降压效果强于血管紧张素II受体拮抗剂(ARB),对于盐敏感性高血压患者、合并
(4)SPC
➤SPC由不同作用机制的两种或两种以上的降压药组成,有助于提高降压治疗的依从性。
➤含有噻嗪类利尿剂的SPC是高容量负荷高血压联合降压的首选;利尿剂与RAAS阻断剂联合应用,机制互补,有助于协同降低容量负荷。
➤ACEI+噻嗪样利尿剂固定复方,在改善心血管预后方面,证据最为充实。
➤ACEI+噻嗪样利尿剂的SPC,对于糖尿病和肥胖患者,收缩压降幅达27.7 mmHg。
过去50年来,延缓糖尿病
➤2021年发表于J Am Heart Assoc的一项评估SGLT2抑制剂对非糖尿病患者心血管及代谢结局的影响的Meta分析显示,SGLT2 抑制剂可改善多项代谢指标:与对照组相比,使用SGLT2抑制剂的患者体重减轻1.21kg(P<0.001),收缩压降低1.90mmHg(P=0.04),空腹血糖降低0.38mmol/L(P=0.05)。
➤盐诱导的高血压存在两条通路:
(1)盐皮质激素受体(MR):高钠饮食激活MR,MR激活导致炎症、Na+重吸收和血管收缩。
(2)SGLT2:糖尿病、肥胖等代谢因素,可能还包括高钠饮食激活SGLT2,SGLT2激活后通过钠氢交换体3、促炎作用,导致Na+重吸收。
这些途径最近已成为新型心血管药物的靶点。MR和SGLT2的作用可分别被MRA和SGLT2抑制剂所抑制。

➤2018年发表于Lancet Diabetes Endocrinol的SUSTAIN 7研究显示,
➤2023年,N Engl J Med发表的SELECT研究中,司美格鲁肽2.4mg组与安慰剂组的主要心血管不良事件(MACE)曲线在治疗早期即出现分离,远早于减重达到最大降幅的时间。在SELECT研究后期当减重水平到达平台期后,心血管获益仍在持续,说明该类药物的心血管获益并非完全由减重效应所驱动。
➤全球肾脏病预后组织(KDIGO)发布的《慢性肾脏病评估与管理临床实践指南2024》,强调合并CKD的患者,使用SGLT-2抑制剂控制血糖,必要时加用GLP- 1受体激动剂与非甾体类MRA,改善肾脏预后的同时进一步降低血压。
➤欧洲高血压学会卓越中心(ESH-ECs)对高血压合并CKD患者的实际管理情况调查显示:
即使接受≥2种降压药治疗,仍有很多患者血压未控制;难治性高血压的患病率约为高血压患者总数的10%-20%;难治性高血压还包括可控的难治性高血压,即通过4种或更多药物能够控制血压的情况;存在难治性高血压这一现象,这就表明需要研发新的治疗高血压的药物并将其应用于临床。
PATHWAY-2 研究比较了螺内酯、比索洛尔和
2025年ESC年会公布的BaxHTN研究(同步发表于《新英格兰医学杂志》)中,在主要终点方面,醛固酮合成酶抑制剂Baxdrostat 2mg治疗12周,可使未控制/难治性高血压患者坐位收缩压较基线降低15.7mmHg,较安慰剂降低9.8mmHg。此外,在第12周时,与基线相比,Baxdrostat 2mg组患者血清醛固酮水平降低65%;24 小时动态平均收缩压降幅达16.9 mmHg。
据悉,2026年5月18日,Baxdrostat 获美国食品药品监督管理局(FDA)批准上市,与≥2种降压药(含利尿剂)联用,用于治疗未达标的成人高血压,尤其适用于醛固酮水平异常升高的亚群。
四联SPC推动初始降压更高效、更达标;分型管理推动高血压管理向精准施策转变;CKD 合并高血压四大策略兼顾降压与靶器官保护;醛固酮靶向新药为难治性高血压诊疗带来新选择。未来,个体化、精准化降压治疗,将成为高血压管理的核心趋势,持续提升我国高血压防控水平。
陈鲁原 教授
广东省人民医院心内科主任医师、广东省心血管病研究所教授
中国高血压联盟第六届理事会副主席
中华医学会心血管病分会第二、第三届高血压学组副组长
中国老年医学会高血压分会第一、二届副主任委员
广东省医师协会高血压专业医师分会名誉主任委员
中国医师协会高血压专业委员会第一、二、三届常务委员
中国医疗保健国际交流促进会高血压分会第一、二届常委
从事心血管内科学及心血管药物治疗学的研究和实践,专业方向为高血压及相关问题、
分别担任2023年“中国
主编“治疗高血压药物的经济学评价”,副主编“高血压(理论与基础)“,参编“心血管药理学”等专著10余部。发表国内外期刊学术论文140多篇
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