干眼并非简单的“眼睛缺水”，而是一种由泪膜稳态失衡、炎症、氧化应激、细胞凋亡等多因素交织引发的复杂眼表疾病。其中，炎症与氧化应激相互作用的“自我强化双螺旋”，是干眼迁延难愈的核心深层根源：炎症因子大量释放会招募免疫细胞，进而产生过量活性氧（ROS）；而过量ROS又会反向激活炎症信号通路，加速角膜上皮细胞凋亡与睑板腺功能障碍，形成持续恶化的病理循环。

而人工泪液仅能实现眼部临时润滑，无法触及炎症、氧化应激等深层病理机制，难以从根本上控制病情；抗炎药物虽能暂时缓解炎症症状，但部分抗炎药物长期使用可能产生副作用，且无法有效清除过量 ROS，始终无法打破上述恶性循环。因此，如何同步对抗炎症与氧化应激、阻断病理循环，成为干眼治疗领域亟待突破的关键难题。

当前干眼治疗领域，临床上仍面临眼部生理屏障穿透困难、传统药物靶向性不足以及现有治疗疗效有限等瓶颈。陶勇教授团队精准聚焦这一痛点，将突破口锁定在外泌体这一新型纳米递送载体上。外泌体凭借组织相容性优良、靶向性突出、可负载多种活性物质的独特优势，成为破解眼病治疗困境、推动创新治疗发展的理想载体。其作用机制如同细胞派出的 “快递员”，能够稳定传递蛋白质、RNA、脂质等各类活性物质，深度参与细胞间通讯，调节眼表免疫平衡，维持眼表微环境稳态。

此前有研究团队在干燥综合征疾病中，开展过MSC（间充质干细胞）外泌体滴眼液的随机对照临床试验，结果证实，外用MSC外泌体可显著降低眼表疾病指数评分、增加泪液分泌量，这也进一步推动了外泌体在干眼治疗领域的临床转化进程，使其应用落地速度持续加快。

陶勇教授团队提出，单靠外泌体递送仍难以满足干眼治疗需求 —— 干眼的核心治疗需实现抗炎与抗氧化双管齐下。为此，团队创新性地将抗坏血酸（AA，即维生素 C）偶联于间充质干细胞（MSC）来源的外泌体表面，成功构建了协同治疗纳米滴眼液——工程化外泌体（mExo）负载抗坏血酸（mExo@AA），相关研究成果已发表于国际知名期刊 Nanoscale（2023, 15, 1890）。

在制备工艺上，团队摒弃了传统超声处理、共孵育、电穿孔等易损伤外泌体功能的方式，创新性选用金纳米颗粒作为连接分子，使AA以配体形式间接偶联于mExo表面。该方法不仅操作简便、药物负载效率显著提升，更关键的是能完美保留外泌体的天然形态与生物功能，为其后续发挥治疗作用奠定了基础。

在体外实验中，mExo@AA展现出显著的应用优势：其一，它能被角膜上皮细胞高效内吞，且生物相容性优异，无明显细胞毒性；其二，其清除细胞内活性氧（ROS）的能力远超单独使用AA或单独使用外泌体，清除效率可达 80%，抗氧化效能突出；其三，在促角膜上皮细胞迁移方面表现最优，可有效加速角膜上皮损伤修复进程。

动物模型验证进一步证实，mExo@AA具备优异的角膜上皮修复能力与抗炎活性。其核心优势在于多靶点协同作用：外泌体可通过调控眼表免疫微环境，有效减轻眼表炎症反应；偶联的 AA则能强力清除眼表过量 ROS，抑制氧化应激损伤。二者协同形成“抗炎+抗氧化+促修复” 三管齐下的治疗效应，从根源上阻断干眼“炎症-氧化应激”的恶性循环。

• 首都医科大学附属北京朝阳医院眼科主任

• 教授、博士研究生导师、首都医科大学眼科学院副院长

• 国际眼科期刊Journal of Ophthalmology 主编

• Cell Biomaterials 创刊编委

• 美国视网膜专家学会（ASRS）委员

• 中华医学会眼科分会青年委员

• 中国盲人协会“光·M计划”发起人

• 亚太玻璃体视网膜学会 (APVRS) 专委会委员

• 美国细胞外囊泡学会 (AAEV) 专委会委员

• 中华医学会眼科分会青年委员会委员