本研究在亚洲伴急性肝损伤的肝硬化患者队列中验证了 2025 年全球专家小组共识（GEC）对慢加急性肝衰竭（ACLF）的诊断价值。结果显示，GEC 标准通过重新定义器官功能衰竭的阈值并纳入胃肠道衰竭，能够识别更多高危患者，尤其发现部分被 EASL-CLIF 标准归为“非 ACLF”的患者仍具有较高 90 天不良预后风险。与 EASL-CLIF 标准相比，GEC 在 90 天预后预测、风险重分类及不同亚组稳定性方面表现更优，提示胃肠道衰竭在 ACLF 预后分层中具有重要意义，为 ACLF 诊断标准的国际统一提供了亚洲人群证据。

本研究围绕急性肝衰竭（ALF）中双硫死亡这一新型细胞死亡方式开展机制探索，并评估 HYX1 细胞来源外泌体的治疗潜力。研究证实，双硫死亡参与 ALF 发生发展，SLC7A11 和 IQGAP1 是其中关键调控分子。HYX1-Exos 可通过携带 miR-4492 抑制 SLC7A11/IQGAP1 介导的双硫死亡，从而减轻 D-GalN/LPS 诱导的体内外肝损伤。本研究为 ALF 发病机制提供了新的解释，也为基于外泌体和 miRNA 的无细胞治疗策略提供了潜在靶点和实验依据。

本研究基于北京佑安医院肝病中心前瞻性收集的 ACLF 患者队列，评估双重血浆分子吸附系统（DPMAS）对患者预后的影响。研究共纳入 624 例 ACLF 患者，倾向性评分匹配后发现，DPMAS 治疗组 90 天无肝移植生存率显著高于对照组。进一步分层分析显示，DPMAS 并非适用于所有病情阶段，而是在特定 ACLF 分级及预后评分区间内获益更明显。本研究提示，通过多维预后评分交叉分层，有望更精准地识别 DPMAS 治疗的最佳窗口期。

本研究建立了将慢加急性肝衰竭患者来源尿源性干细胞直接化学重编程为功能性肝细胞样细胞的技术体系。通过三阶段小分子/细胞因子诱导，细胞依次经历定型内胚层、肝祖细胞和肝细胞样细胞阶段，并获得白蛋白、α1-抗胰蛋白酶表达、糖原储存、脂质代谢和低密度脂蛋白摄取等肝细胞功能。转录组分析显示，诱导后细胞逐步脱离原始尿源性干细胞特征，趋向原代肝细胞转录谱，并富集药物代谢、解毒、脂质与氨基酸代谢、补体及凝血等肝脏功能通路。在 ConA 诱导的急性肝损伤小鼠模型中，可显著降低 ALT、AST 和 TBIL 水平，减轻肝细胞坏死、炎症浸润、细胞凋亡及胶原沉积，并改善肝组织糖原储存功能。该研究提示，尿源性干细胞可作为可扩增、低创获取的自体种子细胞来源，为生物人工肝和肝脏再生治疗提供新的细胞资源。

本研究基于 GBD 2023 数据，系统分析了 1990—2023 年亚洲儿童及青年人群乙型肝炎相关疾病负担变化。结果显示，亚洲地区乙型肝炎总体年龄标准化患病率、死亡率和 DALYs 均呈下降趋势，其中 5–9 岁儿童患病率下降最明显，提示疫苗接种和公共卫生防控措施已取得显著成效。但研究也发现，乙型肝炎相关肝癌下降速度相对缓慢，且在 15–19 岁人群中呈轻度上升趋势；不同国家之间疾病负担变化亦存在差异。该研究为亚洲地区进一步优化儿童和青少年乙肝防控策略、推动实现病毒性肝炎消除目标提供了重要依据。

本研究基于北京佑安医院和兰州大学第一医院真实世界 MASLD 患者数据，评估水飞蓟宾磷脂复合物对肝脏脂肪含量、纤维化指标及肝功能的改善作用。结果显示，与未治疗对照组相比，治疗组在 3 个月和 6 个月时 ALT、AST 下降更明显，CAP 值显著降低，并在 FIB-4、APRI 及肝脏硬度等纤维化相关指标方面显示出更优改善趋势。该研究提示，水飞蓟宾磷脂复合物可能有助于降低 MASLD 患者肝脏脂肪沉积并改善纤维化风险，为 MASLD 的临床管理提供了真实世界证据。

本研究聚焦 Wilson 病高发突变 ATP7B R778L，利用 CRISPR/Cas9 技术在患者来源 iPSC 水平实现致病突变精准校正，并进一步验证其在肝细胞样细胞中的功能恢复。结果显示，基因校正后的细胞可形成由 ZO-1 等紧密连接蛋白界定的成熟胆小管样结构，ATP7B 蛋白恢复铜诱导动态易位能力，在铜负荷刺激下可从反式高尔基体网络重新分布至胆小管膜。该研究将 Wilson 病基因修复从“序列纠正”推进至“亚细胞定位和铜转运功能恢复”层面，为评估基因治疗真实效用和发展自体细胞治疗策略提供了关键证据。

本研究提出将 Wilson 病患者来源尿源性干细胞与水凝胶模块化组装，在体内构建具备代偿功能的“异位微型肝脏”。结果显示，水凝胶可为尿源性干细胞提供仿生 3D 微环境，提高细胞在体内的存活和功能发挥。在 ATP7B 基因敲除 Wilson 病小鼠模型中，腹腔移植水凝胶包裹的尿源性干细胞可改善铜代谢紊乱，提高血清铜蓝蛋白活性，减轻肝功能损伤、氧化应激、炎症浸润和胶原沉积，并在超微结构层面改善线粒体损伤和脂滴蓄积。转录组与靶向代谢组学分析进一步提示，线粒体稳态恢复可能是该体系发挥治疗作用的重要机制，为 Wilson 病及其他遗传代谢性肝病的组织工程化再生治疗提供了新思路。

本研究旨在探索肠道菌群在胆汁淤积相关瘙痒中的潜在作用。研究收集13例胆汁淤积患者粪便样本，其中6例伴瘙痒、7例无瘙痒，进行宏基因组测序和生物信息学分析。结果显示，瘙痒组与无瘙痒组肠道菌群结构存在明显差异，且瘙痒组微生物多样性显著升高，提示胆汁淤积相关瘙痒可能伴随特征性肠道菌群重塑。进一步分析发现，两组在物种水平存在多种显著差异菌种。Coprococcus sp. Am11-30b 与血清总胆汁酸（TBA）呈显著负相关，而 Veillonella 属多个菌种与 TBA 呈显著正相关；同时，瘙痒组中脂肪酸降解等胆汁酸代谢相关通路显著富集。上述结果提示，肠道菌群可能通过调控胆汁酸代谢参与胆汁淤积性瘙痒的发生，为后续寻找相关生物标志物和治疗靶点提供了初步依据。

专家点评

陈煜 教授

陈煜教授表示，团队本次在 APASL 2026 展示的系列研究，体现了首都医科大学附属北京佑安医院在肝衰竭、人工肝支持、病毒性肝炎防控、MASLD 管理、胆汁淤积相关并发症及遗传代谢性肝病再生治疗等领域的系统布局。相关成果既聚焦ACLF诊断标准验证、DPMAS 治疗窗口识别、肝衰竭机制探索和胆汁淤积性瘙痒微生态机制等临床关键问题，也拓展至干细胞、外泌体、基因编辑、组织工程和肠道菌群等前沿转化方向，体现了团队从临床问题出发、以机制研究支撑精准诊疗和转化应用的研究思路。未来，团队将继续坚持临床需求导向，围绕重大肝病的早期识别、风险分层、人工肝技术优化、再生医学治疗和微生态干预等方向开展深入研究，推动更多具有中国原创特色和国际影响力的肝病研究成果走向国际舞台。

陈煜 教授

• 首都医科大学附属北京佑安医院 主任医师，教授，博士生导师

• 肝再生与人工肝转化研究北京市重点实验室主任

• 中华医学会肝病学分会副主任委员

• 北京医学会肝病学分会常委、肝衰竭及人工肝学组副组长

• 北京肝胆相照公益基金会副理事长

• 全国疑难及重症肝病攻关协作组副组长

• 中国重症血液净化协作组副主任委员、人工肝学组组长

• 中国医学救援协会生命支持技术分会副会长

• 中国医师协会急救复苏专业委员会常委

• 实用肝脏病杂志总编辑、Hepatobiliary Communications总编辑

• 发表论文600余篇，累计发表SCI论文200余篇。出版专著20余部，获得科研奖项10余项，获得发明专利10余项。

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