•阿坎酸（Acamprosate）

阿坎酸可调节γ-氨基丁酸（GABA）和谷氨酸信号传导，减少渴求并支持戒酒。Meta分析表明其在减少饮酒频率和复发风险方面具有中等效力。在至少持续12周的研究（20项）中，与安慰剂相比，阿坎酸预防任何复饮的需治人数（NNT）为11。尽管COMBINE试验显示其获益有限，但近期的分析支持其在增加戒酒天数方面的有效性。阿坎酸经肾脏排泄，对肝功能损伤患者有益，但肌酐清除率（CrCl）<60 mL/min时需减量，CrCl<30 mL/min时禁用。阿坎酸与纳曲酮联用未显示出优于单用纳曲酮的额外益处。

•纳曲酮（Naltrexone）

纳曲酮是一种μ-阿片受体拮抗剂，通过阻断中脑边缘多巴胺通路介导的酒精奖赏效应发挥作用。通过此作用机制，纳曲酮可减少渴求和大量饮酒，有证据支持其每日口服和每月注射剂型的有效性。在至少持续12周的研究（19项）的Meta分析中，口服纳曲酮预防复饮（大量饮酒）的NNT为11（与安慰剂相比）。尽管有效，但由于对肝毒性或药物性肝损伤（DILI）的担忧，其在ALD人群中使用不足。近期一项回顾性研究显示，肝硬化患者使用纳曲酮与DILI发生无关，在代偿期与失代偿期肝硬化中应用均相对安全。因其经肝脏代谢，标准治疗仍需定期监测肝功能。

•双硫仑（Disulfiram）

双硫仑用于厌恶疗法，通过抑制乙醛脱氢酶，导致饮酒后乙醛积聚并引发不适症状（潮红、恶心、心动过速）。虽然这些厌恶效应可强化戒酒努力，但双硫仑具有较高的DILI风险，且因其与肝毒性相关且风险高，在ALD患者中禁用。严重精神疾病与心血管疾病者亦禁用，因其可能引发严重反应。因此，在大多数临床情况下并非首选。

•加巴喷丁（Gabapentin）

加巴喷丁是一种GABA类似物，通过抑制电压门控钙通道减少谷氨酸并增强GABA，产生抗焦虑和镇静作用，有助于缓解戒断症状和减少大量饮酒。加巴喷丁已被证明对有明显或长期戒断症状的患者尤其有效，在900-1800mg/天剂量下可减少大量饮酒并增加戒酒率。较高剂量（如>600mg/天）可能引起认知障碍，因此应谨慎使用，尤其对存在肝性脑病风险或易感人群。

•托吡酯（Topiramate）

托吡酯为抗惊厥药，可显著减少酒精摄入、促进戒酒并降低对酒精相关迹象的渴求。其作用机制源于与AMPA和红藻氨酸受体的相互作用，导致GABA和谷氨酸的调节，并减少中脑边缘通路的多巴胺释放。此外，它可降低γ-谷氨酰转移酶水平，且肝脏代谢少，是肝病患者的理想选择。但因存在认知迟钝、注意力下降、记忆困难等认知副作用，在出现肝性脑病征象的患者中需慎用；肾功能不全或合并代谢性酸中毒者禁用。

•巴氯芬（Baclofen）

巴氯芬是一种GABA-B受体激动剂，通过降低中脑边缘多巴胺活性，从而减少酒精强化的奖赏效应。研究表明，它可以安全地减少饮酒并提高ALD肝硬化患者的戒酒率，此外还能降低晚期肝病（包括肝硬化和酒精性肝炎）患者的临床失代偿和再入院率。其他研究表明其可能降低复发风险并增加戒酒天数比例。在谨慎剂量滴定下，患者通常耐受性良好。中枢神经系统（CNS）副作用（包括嗜睡和头晕）较常见，因此肝性脑病患者应避免使用。

AUD非药物干预涵盖行为改变、环境调整与社会支持。鉴于AUD慢性复发性特点，此类策略对激发改变动机、改善成瘾认知、实现长期康复至关重要。研究较为充分的早期干预模式为“筛查-行为干预-治疗转诊”。筛查后，任何临床医师均可采用动机性访谈（MI）原则开展5分钟结构化沟通。

MI是一种协作性、目标导向的咨询方式，旨在帮助患者化解矛盾心理、强化改变动机。可应用于急诊、门诊与住院场景，在其他慢性疾病中亦可促进行为改变。若患者仍饮酒且存在戒断风险，急诊就诊或住院期间通常是利用MI激励患者完成住院戒断或开始住院康复的时机。戒酒完成后，MI可有效引导患者进入强化门诊项目或其他门诊照护。

通过更规范的谈话治疗可进一步提升持续的临床参与，如动机强化疗法（MET）、认知行为疗法（CBT）与应急管理（CM）（表2）。这些疗法经研究证实对行为改变有效，可由受过培训的精神科医师、心理师、社会工作者或心理健康咨询师实施。此外，这些疗法可增强AUD药物治疗（MAUD）的效果，为AUD早期与持续缓解提供最佳结局。

表2 AUD的社会心理干预

另外两种重要方法包括互助组织（MAO）与同伴康复指导专家（PRS），二者均致力于提供同伴支持、行为技能培养与社会再融入。除了前述的临床工作之外，必须鼓励此类心理社会干预。

MAO是由同伴主导的社区团体，旨在促进成员之间的联系和责任感。其优势在于免费、对新成员开放；鼓励新患者尝试不同组织内的团体，选择最契合自身目标的形式。

PRS基于自身康复经历，提供结构化、单向支持。与MAO不同，PRS接受正式培训，并在多种环境中工作，包括急诊科、惩教机构和门诊项目。研究显示其能提高患者参与度和依从性。PRS还能通过帮助个人应对早期康复并与支持社区建立联系，来增强MAO的参与度。其兼具经验与培训的双重角色，使其成为临床系统与同伴康复网络间的有效桥梁。

总体而言，非药物干预是AUD药物治疗的必要补充，可提供更完善的长期支持、社会融入和多元化康复途径。

数字平台已大幅扩展，特别是在COVID-19之后，提供虚拟互助小组、同伴支持网络、人工智能（AI）驱动干预、应急管理系统与康复导向社交平台等在线工具。这些工具可支持实时与异步护理，提高灵活性与可及性。新兴人工智能与机器学习应用通过整合临床、行为与神经生物学数据实现个体化诊疗，预测复发风险并定制干预方案，包括提供康复支持的AI聊天机器人。

可穿戴设备在AUD管理中亦逐步兴起。经皮酒精传感器使用便捷，但准确性与灵敏度不稳定，限制其临床应用；通过实时生物反馈，此类工具或可支持行为改变。Soberlink等远程血液酒精浓度追踪呼吸测醉仪有一定应用前景，但尚未经过同行评审验证。同时，FibroScan等非侵入性成像可提供ALD的直观证据，通常可提升对酒精对肝损伤的认知，与AUD患者行为改变意愿升高相关。

AUD是ALD发生发展的关键病因，后者为全球肝病相关死亡的主要原因。针对AUD和ALD，临床可采用药物联合非药物的综合干预模式。药物方面包括阿坎酸、纳曲酮等FDA批准药物及加巴喷丁、托吡酯、巴氯芬等非FDA批准药物，可有效减少饮酒、提高戒酒率，但需关注肝肾功能及不良反应。非药物干预包括MI、MET、CBT、CM、MAO和PRS，为长期康复提供重要保障。此外，数字平台、可穿戴设备与无创影像学等新兴技术可拓展诊疗可及性，助力个体化干预与行为改变。

参考文献：Khan M, Anand S, Shenoy A. Managing Alcohol Use Disorder in Alcohol-Related Liver Disease. Clin Liver Dis. 2026 Feb;30(1):17-28. doi: 10.1016/j.cld.2025.09.001.

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