问题一：euDKA的流行病学与诊断切点

在SGLT2i广泛应用前，euDKA仅占DKA病例的2.6%~3.2%，而目前在部分使用SGLT2i的患者群体中，euDKA的比例已升至DKA的三分之一。

euDKA临床诊断需同时满足以下两个标准：

1. 血糖标准：血糖水平≤11.1 mmol/L。

2. 酮症酸中毒：血气分析pH<7.30或碳酸氢根<18 mmol/L、血酮≥3 mmol/L作为标准 。

问题二：核心诱因——从经典到新型

euDKA的发生通常由多种因素诱发，临床医师需根据病史进行细致排查。

1. 经典危险因素：

• 营养与代谢干扰： 严格的生酮饮食、热量/碳水化合物摄入不足、快速减重、酗酒以及剧烈运动等，均可加速脂肪分解并促使酮体生成。

• 应激状态： 感染、手术、创伤、急性胰腺炎及严重脱水等应激反应可诱发反向调节激素分泌增加。

• 特殊生理时期： 妊娠中晚期由于激素变化导致的胰岛素需求增加及剧烈呕吐，是euDKA的高发时期。

• 胃肠道疾病： 如糖尿病胃轻瘫导致的进食量锐减，可引发反复发作的euDKA。

2. 新型药物相关因素：

• SGLT2i的使用：这是目前最受关注的新发诱因，尤其是起始用药的前60天内风险最高。即使是非糖尿病患者（如因心衰或慢性肾病使用该药者），在合并感染、禁食或使用糖皮质激素时，同样存在euDKA风险。

• 新型肠促胰岛素药物：胰高糖素样肽-1（GLP-1）受体激动剂类药物在减重过程中，若伴随过度节食、呕吐或骤然停用原有的胰岛素，亦可诱发euDKA。

内镜检查操作：结肠镜检查前的肠道准备（低渣饮食及腹泻脱水）常被忽视，可能导致服用SGLT2i的患者发生euDKA。

问题三：发病机制

整个euDKA发生的核心机制可概括为以下五点：（1）机体胰岛素相对不足。（2）胰高糖素等反向调节激素分泌增加。（3）脂肪分解加速。（4）酮体大量生成且清除减少。（5）酮体蓄积与酸中毒，超出机体代偿能力。

问题四：临床治疗原则

euDKA的治疗应遵循“及早识别、多学科协作、个体化干预”的原则。治疗方案包括补液、小剂量胰岛素、纠正酸中毒、平衡电解质等方法。但因euDKA病因和病理生理紊乱与常规DKA存在差异，治疗方案也略有不同。

1. 去除诱因：立即停用SGLT2i及GLP-1受体激动剂等诱发药物，去除生酮饮食、循环容量不足等其他诱因。

2. 补液：与常规DKA不同，euDKA患者血糖水平正常或仅轻度升高，若照搬常规DKA的降糖方案，极易诱发低血糖。因此，euDKA患者的液体治疗应首选5%葡萄糖溶液作为补液底物，同时采用更低剂量的胰岛素（0.05~0.10 U/kg/h）静脉滴注，治疗重点在于抑制脂肪分解而非降低血糖，并需密切监测血糖，谨防低血糖的发生。

3.严密监测：应强化血酮监测并确保足疗程治疗；鉴于SGLT2i等药物的半衰期，需警惕过早停用静脉胰岛素可能导致的酮症酸中毒反复。

问题五：预防与规范停药策略

1. 围手术期及检查前管理：

• SGLT2i：择期手术前应提前3~4天停药。结肠镜检查前至少提前3天停药。

• GLP-1受体激动剂：日制剂手术当日停用，周制剂应提前1周停药。

2. 患者教育：告知患者若出现恶心、呕吐、腹痛、意识模糊、异常疲乏等症状时，即使血糖不高，也应立即就医进行血酮检测。

3. 跨学科协作： 内分泌科应加强与心血管、肾脏及消化内科的协同，尤其在处理心衰或肾病合并感染的非糖尿病患者时，应警惕euDKA的暗箭。

综上所述，euDKA是一种隐匿且危险的临床状态。通过规范的围手术期管理、精准的药物监测以及跨学科的早期识别，我们可以将这一“暗箭”转化为可防可控的临床情况，从而最大限度地保障患者安全。

参考文献

殷晶晶, 郭青玉, 邵加庆. 非高血糖性糖尿病酮症酸中毒:明枪易躲，暗箭需防[J]. 中华糖尿病杂志, 2026, 18(1): 1-7. DOI: 10.3760/cma.j.cn115791-20250516-00225.

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