当结肠的血流量低于其代谢所需时可发生对应肠段的缺血性病变，如黏膜充血水肿、溃疡、出血，严重时可发生肠道梗阻或肠段坏死。IC的主要病理生理学机制为结肠微血管的阻塞或非阻塞性急性变化导致的结肠缺血，再灌注损伤时募集大量免疫细胞至损伤组织，继而导致炎症反应的发生和持续性结肠细胞、组织的损伤。

IC的好发部位为两条血管供应的移行区域。结肠脾曲为肠系膜上、下动脉供应的部位，直乙交界区为肠系膜下动脉和直肠上动脉供应的部位，因此结肠脾曲（Griffith点）和直肠乙状结肠交界（Sudek点）是重要的“分水岭”区域，也是最常见的缺血部位。边缘动脉弓（Drummond）是结肠血供的主要弓状血管系统，在防止结肠缺血的机制中起重要作用。

表1 IC的危险因素

与其他因素引起的IC相比，药物相关IC有着其特殊的临床特点，需要引起足够的重视，停用致病药物可以快速引起临床症状的改善，持续使用药物则会导致疾病恶化。

表2 药物引起结肠缺血的可能机制

IC早期临床症状及体征缺乏特异性。典型症状为腹痛、腹泻、便血。

腹痛具有特发性，呈阵发性绞痛或持续性胀痛，多在左侧腹部。若发生在右半结肠，则表现为严重腹痛，便血较少见，病情常较重，应高度重视，积极治疗。

腹泻多发生在腹痛后和便血前，表现为解糊状便或水样便。

便血多出现于腹痛后24小时内，多为鲜红色，出血量少，部分患者仅表现为大便潜血阳性。

此外，IC可伴发热、恶心、呕吐等症状。体格检查可见体温升高、心率增快、腹部局限性压痛等，但缺乏特异性。

目前IC尚缺乏早期诊断的实验室指标，但部分指标可以预测疾病的严重程度及预后：

•尿素氮、乳酸脱氢酶是预测疾病严重程度的独立危险因素。

•D-二聚体能特异性地反映机体的高凝状态，其升高需警惕血栓栓塞导致的急性IC。

•降钙素原对肠缺血患者肠坏死损伤程度和死亡率具有预测价值。

•缺氧诱导因子1α（HIF-1α）及血管内皮生长因子（VEGF）在正常的肠上皮组织中有表达，但在IC病变组织中表达过量，因此检测血液中的HIF-1α和VEGF水平可能对结肠镜检查禁忌IC患者的早期诊断、疾病评估和治疗具有临床价值。

•腹部X线检查：可用于排除某些胃肠病变，如结肠积气、结肠带消失、肠壁内线型气影或气腹等。

•超声波检查：表现为黏膜下层水肿增厚呈低回声，可显示腹部静脉及大动脉的阻塞、狭窄及血流速度，故超声检查在明确血管是否狭窄方面具有较高的价值。

•腹部CT检查：不受肠道气体干扰，检查表现为肠壁增厚、肠腔变窄、近端肠道扩张和腹腔积液，但多数IC患者无腹腔积液，CT检查可为确定IC肠道分段的原因和临床结果提供重要依据。

•磁共振成像（MRI）检查：其优点在于辐射小，对于肾功能差的患者更具有优势，可以重复进行检查，缺点在于检查时间长。目前已逐步得到应用，但缺乏大样本数据支持。

结肠镜下IC病灶呈节段性，早期可见病灶边界明显，黏膜苍白、水肿，散在斑点状出血；后期随着病灶的增大，黏膜逐渐发生浅溃烂，可伴灰白或黄色伪膜形成，黏膜呈灰绿色甚至发黑时提示病变程度严重。慢性缺血可引起溃疡、肠壁纤维化、肠道狭窄、黏膜萎缩呈颗粒状。

结肠镜下检查示黏膜出现紫蓝色小斑点结节为IC的特征性表现，行病理检查可见黏膜慢性炎症及大片坏死组织，中性粒细胞及淋巴细胞浸润，形成糜烂或溃疡，亦可见肉芽肿形成及纤维素血栓和含铁血黄素沉着。

一旦考虑为IC时应根据病情严重程度、病变部位、发病原因及是否伴随并发症等给予个体化治疗。

严格限制摄入食水、减轻胃肠压力、通过静脉滴注进行营养补充、改善微循环、扩血管、抗凝、抗感染、积极预防动脉粥样硬化进展等。

前列地尔具有扩张血管及减少血小板聚集的作用，可有效改变肠系膜缺血缺氧状态，从而促进肠道黏膜的恢复。罂粟碱具有松驰血管平滑肌细胞、亦有镇痛、扩张血管等作用。静脉输注给予前列地尔联合罂粟碱可较安全高效地治疗IC，亦可有效促进肠功能恢复。

具有活性化瘀作用的中药，如四物汤加味联合扩血管药物可有效提高IC的疗效。

ACG发布的指南推荐中重度IC患者应用广谱抗生素减少肠道菌群移位。

经内科治疗无效、穿孔或出现腹膜炎刺激征的患者应及时给予剖腹探查。外科干预的目标主要为：①重建缺血肠段的血液供应；②彻底切除不能存活的肠管；③保存所有存活的肠管。

外科手术治疗方法包括病变血管切开取栓、缺血坏死肠段的切除及闭塞血管段的旁路移植等。

对于良性结直肠狭窄者，内镜下通过气囊扩张或支架置入或可替代部分手术治疗，但其可行性仍需要在临床中反复实践验证。

IC多见于老年人，早期CT检查及结肠镜检查有助于明确诊断。多数患者呈自限性，预后良好。少数重症患者需要接受外科手术，死亡率高。孤立右半结肠病变常常病情较重，预后较差。早期诊断及治疗有助于改善患者预后。