乳酸升高 ≠ 一定是缺氧，这些情况 ICU 医生也许每天都在“误判”

乳酸，ICU的病人几乎每天都在查，它几乎成了“病情严重”的代名词，因为它和组织灌注密切相关。

看到乳酸升高，我们相信很多医生第一反应就是：是不是组织缺氧？是不是灌注不够？要不要再补点液？

但真正的临床情况可能远比这复杂的多。

实际上，乳酸升高并不等同于组织缺氧。很多患者血流动力学看起来还不错，血压、心排量都不差，乳酸却一直降不下来，这时候如果一味围着“缺氧”打转，往往容易走偏，钻牛角尖。

在脓毒症、创伤、严重疼痛这些状态下，人体会大量释放儿茶酚胺，或者我们直接在用去甲肾上腺素、肾上腺素。这类药物通过 β2 受体，会直接推动有氧糖酵解。

注意，这是“有氧”的。

也就是说，即使氧气是够的，细胞也可能主动多产生乳酸。

这类乳酸升高，更多是应激代谢的结果，而不是低灌注的信号。

类似的情况还包括癫痫发作、寒战、剧烈运动，本质都是：代谢需求猛增，乳酸顺带就上去了。

很多肿瘤患者，在没有明显休克、没有感染的情况下，乳酸长期偏高。

这背后往往是 Warburg 效应：

肿瘤细胞即便在有氧条件下，也更倾向于糖酵解供能，乳酸自然就多。

这种情况下，单纯靠改善循环，是很难把乳酸“拉下来”的。

很多人容易忽视这一点：

乳酸升高，不只是生成的问题，还是清除的问题。

肝脏是乳酸代谢的主战场。

肝功能衰竭的患者，即使血压稳定、心排量尚可，乳酸也可能持续升高，因为根本没人来处理这些乳酸。

休克状态下同样如此。

哪怕整体血压上来了，只要肝脏灌注没改善，乳酸下降就会非常慢。

• 硫胺素缺乏：尤其是长期营养不良、酒精依赖患者，给再多液体也没用，一支 B1 可能才是关键。

• 线粒体功能障碍：毒物、严重感染、某些遗传病都会影响氧化磷酸化。

• 碱中毒：会改变乳酸和丙酮酸的平衡，看起来像“清除差”。

• 药物因素：二甲双胍、利奈唑胺、部分抗病毒药，都是真正的“乳酸刺客”。

在使用 CRRT 的患者中，经常会看到乳酸“刷刷往下掉”。

但要提醒一句：

这是体外清除了部分乳酸，不代表微循环、线粒体功能真的改善了。

如果只盯着乳酸数字，很容易产生“病情好转”的错觉。

写在最后

乳酸不是敌人，而是信号。

真正重要的，不是乳酸高不高，而是为什么增高？

当你下次看到一个乳酸居高不下的患者，或许可以先停下来想一想：

这是缺氧？是应激？是肝脏清不掉？还是药物在作怪？

想清楚原因，治疗才不会越走越偏。

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