从病因溯源到个体化治疗——一例40岁男性扩张型心肌病致心衰患者的诊疗历程_

从病因溯源到个体化治疗——一例40岁男性扩张型心肌病致心衰患者的诊疗历程

2026-01-06

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扩张型心肌病（DCM）是一类以心脏左心室或双心室扩大并伴有收缩功能障碍为特征的心肌病，其发病与遗传、感染、环境等多种因素相关，严重时可导致心力衰竭、心功能衰竭等严重后果，对患者生命健康构成显著威胁。本文将结合一例40岁男性DCM患者的临床病例，详细阐述其病情表现、检查结果、诊断及治疗经过，为临床相关疾病的诊治提供参考。

作者：施雪斐上海中医药大学附属曙光医院

病史简介

40岁男性，因主诉“腹胀伴双下肢水肿2周”于2025年10月9日入心内科就诊。

现病史：

患者2周前无明显诱因下出现腹胀伴双下肢对称凹陷性水肿，乏力纳差，时有恶心欲呕，胸闷心悸，无头晕头痛，黑曚晕厥，未予重视。2周来患者症情逐渐加重，胸闷心悸，动则气喘，遂至心内科门诊就诊。

查心超示，全心增大伴左室整体收缩活动减弱、中度肺动脉高压伴三尖瓣中量反流、肺动脉干增宽、冠状静脉窦增宽、左室收缩及舒张功能减低、左心室射血分数（LVEF）21%、心包积液。为求进一步系统治疗，门诊拟“心力衰竭”收治入院。

刻下症状：胸闷气喘，双下肢凹陷性水肿，无呼吸困难，无黑曚头晕，无反酸烧心，纳可，二便调。

既往史：

•高血压病史5年，最高血压180/130 mmHg，平素降压药物不能供述，未自行监测血压。

•2019年4月病毒性心肌炎病史，心超示，左心增大，左室壁整体收缩活动减弱，轻度肺动脉高压伴轻度三尖瓣反流。LVEF 33%。

•否认其他慢性内科病史。否认肝炎、结核等传染病史。否认手术外伤史。预防接种史不详。

个人史：

无特殊。

入院检查

✎心脏超声（2025年10月9日）

全心增大伴左室整体收缩活动减弱、中度肺动脉高压伴三尖瓣中量反流、肺动脉干增宽、冠状静脉窦增宽、左室收缩及舒张功能减低（估测肺动脉收缩压68 mmHg、心包腔内见无回声区，左室后壁后方4 mm，右室前壁前方2 mm，右房顶部8 mm，心尖部3 mm，冠状静脉窦增宽约13 mm，LVEF 21%。

✎心电图（2025年10月9日）

窦性心动过速，ST-T改变（I、avL、II、avF、V5-6导联ST段近似水平型压低≤0.5 mm，伴T波低平/消失）。

✎腹部B超（2025年10月9日）

脂肪肝、胆囊壁毛糙、脾大、下腔静脉增宽；腹腔积液（腹腔见游离无回声区，肝前宽约12 mm，脾周宽约19 mm）。

✎血常规（2025年10月9日）

白细胞12.04X10⁹/L（↑）；中性粒细胞80.90%（↑）；淋巴细胞11.20%（↓）；嗜酸粒细胞0.30%（↓）；中性粒细胞9.74X10⁹/L（↑）；红细胞5.80X10¹²/L（↑）；平均红细胞体积83.3 f1（↓）；平均血红蛋白量26.0 Pg（↓）；平均血红蛋白浓度313 g/L（↓）。

✎心肝肾功能电解质（2025年10月9日）

B型钠尿肽（BNP）：1726.0 pg/ml（↑）；D-二聚体测定：0.8 μg/ml（↑）；尿酸：837.40 μmol/L（↑）；非结合胆红素：21.90 μmol/L（↑）；总胆红素：34.10 μmo1/L（↑）；磷1.57 mmol/L（↑）；钾3.50 mmol/L（↓）；肌钙蛋白I ：0.1131 ng/ml；乳酸脱氢酶：424.0 U/L（↑）；肌酸激酶同工酶：30.00 U/L（↑）；肌酸激酶：481.00 U/L（↑）；天冬氨酸氨基转移酶：79.00 U/L（↑）。

入院诊断

✎西医诊断

1.心力衰竭

2.心功能不全

3.心功能IV级（NYHA分级）

4.心肌炎后遗症

5.高血压病3级（极高危）

6.支气管肺炎

7.腹腔积液

✎中医诊断

心水病（阳虚水泛证）

结合患者既往病毒性心肌炎病史、心脏超声提示的全心增大、左室整体收缩活动显著减弱（LVEF 21%）、BNP显著升高（1726.0 pg/ml）及肺动脉高压、心包积液、腹腔积液等多器官积液表现，考虑患者为DCM所致心力衰竭，即病毒性心肌炎后心肌损伤进展为DCM，导致心功能进行性恶化，最终引发重度心衰（NYHA IV级）及系列并发症。

诊疗经过

✎完善心超（2025年10月15日）示：

•左房内径增大，左室内径增大，室间隔及左室游离壁不厚，室间隔及左室壁整体运动减低；

•二尖瓣不增厚，开放幅度减小，二尖瓣前瓣到室间隔距离（EPSS）28.1 mm，关闭尚可；彩色多普勒血流显像（CDFI）示，微量二尖瓣反流；

•升主动脉及主动脉窦部不增宽，主动脉瓣三叶，开放不受限，关闭尚可；CDFI未见主动脉瓣反流；

•右房内径增大，右室内径增大，右室壁收缩活动尚可，三尖瓣环收缩期位移（TAPSE）约19.5 mm，肺动脉增宽；三尖瓣不增厚，开放不受限，关闭尚可；CDFI：微量三尖瓣反流，估测肺动脉收缩压30 mmHg；

•心包腔内见少量无回声区，左室后壁后方6m，右室前壁前方2 mm；

•彩色多普勒超声示：尖瓣口血流速度E峰小于A峰；组织多普勒超声示：二尖瓣环组织速度e’峰小于a'峰；

•全心增大/室间隔及左室壁整体运动减低，肺动脉增宽，少量心包积液/左室收缩功能明显减低，左室舒张功能减低（LVEF 25%）/右室收缩功能正常。

✎完善冠脉造影（2025年10月17日）：

•左主干正常，左前降支未见明显狭窄病变，TIMI血流III级；

•左回旋支未见明显狭窄，TIMI血流III级；

•右冠脉未见明显狭窄，TIMI血流III级。

入院以来以利尿、强心、抗感染、解痉平喘、降压等对症治疗。治疗1周左右心衰及感染均好转，LVEF较入院时的21%提升至25%，肺动脉收缩压从68 mmHg降至30 mmHg，提示DCM 相关心衰经规范治疗后病情可得到有效控制。

治疗原则以“改善心功能、控制诱因、延缓心肌重构、防治并发症”为核心，结合患者病毒性心肌炎病史、重度心衰（NYHA IV级）、高血压3级等基础情况，制定个体化综合治疗方案。

具体治疗措施：

1. 利尿消肿，减轻心脏负荷

•初始给予静脉注射呋塞米40mg qd，联合螺内酯20mg qd，监测24小时尿量（目标1500-2000ml）及电解质变化；因患者入院时血钾3.50mmol/L（临界偏低），同步补充氯化钾缓释片1g tid，维持血钾在3.5-4.5mmol/L。

•治疗3天后，患者腹胀及双下肢水肿较前减轻，调整呋塞米至20mg qd静脉注射，改为口服呋塞米20mg qd+螺内酯20mg qd长期维持，定期复查腹部B超及下腔静脉宽度，评估腹腔积液吸收情况。

2. 强心治疗，改善心肌收缩功能

•给予地高辛片0.125mg qd口服，监测心率（维持在60-80次/分）及血药浓度（目标0.5-1.0ng/ml），避免洋地黄中毒。

•联合左西孟旦注射液负荷剂量6μg/kg静脉注射，随后以0.1μg/(kg·min)持续泵入24小时，增强心肌收缩力同时扩张血管，改善组织灌注，期间监测血压及心率变化。

3. 神经内分泌抑制剂，延缓心肌重构

•待患者血流动力学稳定（血压维持在120-130/80-90mmHg）后，启动沙库巴曲缬沙坦治疗，初始剂量50mg bid口服，每2周根据耐受情况调整剂量至目标剂量200mg bid，抑制RAAS系统及脑啡肽酶，减轻心肌重构。

•给予美托洛尔缓释片12.5mg qd口服，逐渐加量至50mg qd，控制心率同时改善心肌耗氧，监测血压及心率，避免心动过缓（心率<55次/分）。

4. 抗感染治疗，控制诱因

•结合血常规白细胞及中性粒细胞升高，考虑合并支气管肺炎，给予头孢哌酮舒巴坦钠3g q8h静脉滴注抗感染，联合氨溴索注射液30mg bid雾化吸入化痰，多索茶碱注射液0.2g qd静脉滴注解痉平喘。

•治疗7天后复查血常规，白细胞及中性粒细胞恢复正常，胸闷气喘症状缓解，改为口服头孢地尼胶囊0.1g tid，巩固治疗3天。

5. 降压治疗，控制基础疾病

•以沙库巴曲缬沙坦联合美托洛尔缓释片为基础降压，联合氨氯地平片5mg qd口服，协同控制血压，目标血压<130/80mmHg，避免血压过高加重心脏负荷，同时避免血压过低影响冠脉灌注。

•指导患者规律监测血压（每日早晚各1次），记录血压数值，便于门诊调整降压药物剂量。

病例讨论

DCM是一类以心脏左心室或双心室扩大并伴有收缩功能障碍为特征的心肌病。基于遗传学基础及心脏病变的器官特异性与重要性，可分为原发性和继发性两类。

1.原发性DCM

原发性DCM以心肌病变为初始和主要的病理改变，包括：

✎遗传性DCM：约占40%，主要为常染色体遗传，呈现家族聚集性；

✎获得性DCM：在可能的遗传易感性基础上，主要由环境因素作用所致：

•感染性 DCM：常见病原体包括病毒[如肠道病毒、腺病毒、人类免疫缺陷病毒、严重急性呼吸综合征冠状病毒2（SARS-CoV-2）等]、细菌、分枝杆菌、真菌、寄生虫（如恰加斯病）等。约占95%，患者抗心肌抗体为阳性。本例患者既往有明确病毒性心肌炎病史，推测其DCM是由病毒感染诱发的获得性心肌损伤进展所致，符合感染性DCM的发病特点。

•中毒性DCM：常见病因包括酒精、药物（抗肿瘤药物、抗精神病药物、抗逆转录病毒药物等）和金属元素（如铁过载心肌病等）。

•围生期心肌病：妊娠末期或分娩后数月内出现，需除外可导致心力衰竭的其他疾病。

•营养缺乏性DCM：常见病因包括克山病（硒元素缺乏）、肉碱缺乏症、维生素B，缺乏症等。

•电解质紊乱性DCM：常见病因包括低钙血症、低磷酸盐血症等。

✎特发性DCM：约占30%，符合DCM诊断但发病原因不明。

2.继发性 DCM

继发性DCM的心肌病变是系统性疾病的心脏表现，主要包括以下疾病：

✎自身免疫性疾病：

如系统性红斑狼疮、经活检证实的非感染性心肌炎、巨细胞心肌炎、结节病、嗜酸性肉芽肿性多血管炎、原发性胆汁性肝硬化、炎症性肠病、类风湿性关节炎、重症肌无力等。

✎内分泌与代谢性疾病：

如糖尿病、甲状腺功能异常或甲状旁腺功能异常、库欣病、嗜铬细胞瘤、重度贫血等。

✎其他：

如尿毒症、肿瘤（如淋巴瘤）等。

参考文献：

1.国家心血管病中心心肌病专科联盟，中国医疗保健国际交流促进会心血管病精准医学分会.中国心肌病综合管理指南 2025. 中国循环杂志, 2025, 40(5)：420-462.DOI: 10.3969/j.issn.1000-3614.2025.05.002.
2.中华医学会心血管病学分会,中国心肌炎心肌病协作组.中国扩张型心肌病诊断和治疗指南[J].临床心血管病杂志,2018,34(05):421-434.

3.Carai P, González LF, Van Bruggen S, Spalart V, De Giorgio D, Geuens N, Martinod K, Jones EAV, Heymans S. Neutrophil inhibition improves acute inflammation in a murine model of viral myocarditis. Cardiovasc Res. 2023 Jan 18;118(17):3331-3345.

专家简介

施雪斐医生

医学硕士，师从国医大师严世芸、王肖龙教授；上海中医药大学中医药国际化发展研究中心；上海中医药大学附属曙光医院心内科
现任中华中医药学会委员；中国康复医学会心血管疾病预防与康复专业委员会委员；CMAC医学事务生成式AI联盟委员；上海市中西医结合学会心血管病专业青年委员；上海市中医药学会心血管病专业青年委员
主持/参与国家自然科学基金项目、上海市三年行动计划、上海市“科技创新行动计划”、上海中医药大学大学生科创项目、上海中医药大学附属曙光医院四明青年基金项目
发表核心论文15篇，参编著作3部
主要研究方向：中西医结合防治心血管疾病、双心医学、肿瘤心脏病学

专家简介

王肖龙教授

二级教授，主任医师，博士研究生导师，博士后合作导师，上海中医药大学附属曙光医院心内科主任，西医内科教研室主任，心血管病研究室主任
现为中国中西医结合学会心血管病专委会副主任委员、中华中医药学会心血管病专委会副主任委员、上海市中西医结合学会心血管专业委员会主任委员
牵头或参与制定临床指南或专家共识22项，主持国家自然基金面上项目3项、上海市科委重大临床专项2项，以第一或通讯作者发表学术论文150余篇（其中SCI 30余篇，被引750余次），国家发明专利授权3项，作为主编、副主编教材或学术专著13部，获各级科技奖12项
研究方向聚焦中医药干预心肌缺血再灌注损伤、动脉粥样硬化及心力衰竭的临床和机制研究

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