MASLD的发病机制涉及遗传、代谢、免疫及环境等多个维度的因素，共同推动脂毒性损伤、氧化应激、线粒体功能异常、肝细胞损伤及纤维化病理过程的发生发展。简言之，主要影响的致病因素可概括为以下几方面：①遗传和表观遗传易感性；②肝脏脂质代谢功能障碍；③IR和全身代谢问题；④激素和内分泌影响；⑤心血管代谢风险因素；⑥免疫和炎症途径；⑦肠肝轴和微生物代谢产物；⑧环境、社会经济和生活方式因素。

图1 MASLD的发病机制及疾病进展

MASLD的发生是遗传和表观遗传因素与多种获得性损伤相互作用的结果，其中饮食和生活方式是主要的环境影响因素。体重增加通常由热量摄入增加、热量消耗减少导致的能量失衡引发。后者深受久坐行为和体力活动不足的影响。摄入高热量饮食（尤其是富含饱和脂肪、单糖和果糖的饮食）会进一步促进肝脏脂肪堆积和代谢损伤。而体重减轻可改善 MASLD 患者的肝脏生化指标、组织学表现、血清胰岛素水平及生活质量。热量限制可持续改善肝酶、肝脏炎症及纤维化。因此，生活方式干预是治疗 MAFLD 的基石和主要方法，指南推荐的结构化体力活动和调整饮食结构对MASLD的管理具有重要作用（表1）。

表1 不同指南对MASLD的饮食和减重指导

AASLD: 美国肝病研究协会；EASL-EASD-EASO: 欧洲肝脏研究协会/欧洲糖尿病研究协会/欧洲肥胖研究协会; KASL: 韩国肝病研究协会; APASL：亚太肝脏研究学会；ADA: 美国糖尿病协会

此外，为呈现全面的饮食管理视角，表2总结了营养素在MASLD管理中的潜在作用。尽管草药补充剂及其他生物活性物质在小规模、特定人群试验中已显示出对MASLD的改善效果，仍需开展大型随机对照试验，以确认其在更广泛MASLD人群中的有效性和安全性。

表2 MASLD现有营养数据汇总。微量营养素、矿物质、草药补充剂和其他成分在人类（H）和动物（A）研究中的作用

ALT：丙氨酸氨基转移酶；AST：天冬氨酸氨基转移酶；HDL：高密度脂蛋白；IHTG：肝内甘油三酯；IR：胰岛素抵抗；LDL：低密度脂蛋白；MUFA：单不饱和脂肪酸；PUFA：多不饱和脂肪酸；SAMC：S-烯丙基巯基半胱氨酸；SFA：饱和脂肪酸；TG：甘油三酯；T2DM：2型糖尿病；VLDL：极低密度脂蛋白

本平台旨在为医疗卫生专业人士传递更多医学信息。本平台发布的内容，不能以任何方式取代专业的医疗指导，也不应被视为诊疗建议。如该等信息被用于了解医学信息以外的目的，本平台不承担相关责任。本平台对发布的内容，并不代表同意其描述和观点。若涉及版权问题，烦请权利人与我们联系，我们将尽快处理。