在第36届长城
CCS是由与冠状动脉和/或微循环慢性疾病相关的结构和/或功能改变引起的一系列临床表现或综合征。这些改变可引起短暂的、可逆的心肌需求与血供不匹配，导致低灌注（缺血），通常（但不总是）由劳累、情绪激动或其他压力引起，并可能表现为心绞痛、其他胸部不适或
理想的 CCS 慢病管理应实现 “从起点回归起点” 的闭环：使患者能够无症状、高质量的幸福生活，相信通过基层医师能力提升、医疗资源下沉等措施将逐步实现。
冠脉血管系统包括心外膜血管、心内膜下心肌内血管，这些不同结构和部位的血管各自承担着特定生理功能。冠状动脉主干和微血管的异常均可诱发CCS心肌缺血。支架植入解决了心外膜大血管的狭窄问题，但未能改善微循环功能障碍的问题。要恢复微血管的灌注功能，一方面需要保证充足的血液供应，这正是介入治疗的价值；同时还需改善微循环本身的功能，这方面则需要依靠药物治疗。因此，强调对其进行“全方位管理”的重要性——既要解决大血管梗阻，也要改善微血管功能。
有症状的心绞痛需要治疗，而引起心绞痛的本质是心肌“供血-耗氧” 失衡。因此，抗心绞痛治疗的首要目标是增加缺血区域的氧气供应，减少非缺血区域的氧气消耗。
实现这种平衡主要通过以下三种机制：
目前无论是欧洲指南还是国内指南，均强调根据患者个体特点，合并症、既往用药史、药物耐受性等制定强化药物治疗方案。需注意的是，在治疗强度达到一定程度后，医生需掌握“做减法”的重要性。
（一）β受体阻滞剂
作用
1.心肌梗死急性期：缩小心梗面积，减少复发性心肌缺血、再梗死、
2.CCS（慢性冠状动脉综合征）患者：减少心绞痛发作与不良心血管事件，为初始治疗药物（无禁忌证时），尤其适用于伴
3.CCS 合并心衰患者（缺血性心肌病 + 左室收缩功能不全）：缓解心绞痛，降低
用药原则
1.药物选择：优先β₁选择性、无内在拟交感活性药物（如
2.剂量调整：
起始：低剂量开始，逐渐加量；
目标：静息心率控制在55 - 60次/分（未合并房颤、房扑等心律失常）；
维持：达目标心率后长期使用，选择可24h抗心肌缺血的剂型/给药次数；
调整：根据症状、心率、血压随时调整，撤药/停药需渐进缓慢。
3.联用建议：起始效果不佳时，联用CCB（钙通道阻滞剂）或长效硝酸酯类药物。
禁忌与慎用
（二）硝酸酯类
核心特点与联合用药
关键特性：单独使用会反射性增加交感神经
联合用药原则：
常与负性心率药物联用（如 β 受体拮抗剂、非二氢吡啶类 CCB）；
联用优势：抗心绞痛效果优于单独用药。
长效药二线治疗前提：CCS 患者初始用 β 受体拮抗剂/非二氢吡啶类 CCB 时，存在禁忌证、耐受性差或症状控制不佳。
分类
禁忌与慎用
1.绝对禁用情况：
2.慎用情况：下壁伴右室心肌梗死患者。
3.其他注意：无心绞痛患者，避免常规应用硝酸酯类药物。
（三）钙通道阻滞剂
作用
1.作用机制：通过改善冠状动脉血流、减少心肌耗氧量，缓解心绞痛。
2.关键定位：
一线药物：变异性心绞痛、以冠状动脉痉挛为主的心绞痛；
次选药物：持续性心肌缺血治疗；
联用优势：β 受体拮抗剂+长效 CCB 联用，抗心绞痛效果优于单药，且 β 受体拮抗剂可减轻二氢吡啶类 CCB 引起的反射性心动过速。
不同类型 CCB 的适用与禁忌
非二氢吡啶类 CCB（如地尔硫䓬、
作用特点：
替代治疗：β 受体拮抗剂禁忌者，可作为替代药物；
伴心律失常的心绞痛：因能减慢房室传导，常用于伴
禁用/慎用：
禁用：严重心动过缓、高度房室传导阻滞、病态窦房结综合征；
联用警惕：与 β 受体拮抗剂联用会加重传导阻滞、减弱心肌收缩力，老年人、已有心动过缓或左室功能不良者避免联用。
特殊人群与用药注意
合并症用药选择：
合并心衰：仅可选长效二氢吡啶类（氨氯地平、非洛地平）；
合并高血压：优先长效 CCB 作为初始治疗；
合并房颤/房扑：优先非二氢吡啶类（地尔硫䓬、维拉帕米）。
（四）其他药物
尼可地尔可扩张冠脉血管，长期使用可稳定冠脉斑块，亦可用于治疗微血管性心绞痛。
伊伐布雷定能延长心脏舒张期，改善冠脉灌注、降低心肌耗氧，对心肌收缩力和血压无影响。
曲美他嗪能改善心肌对缺血的耐受性，从而缓解心绞痛，可与β受体阻滞剂等抗心肌缺血药物联用。
冠心病患者长期心肌缺血药物选择路径
注：二线药物包括长效硝酸酯类、尼可地尔、雷诺嗪、伊伐布雷定或曲美他嗪
低危 CCS 患者应优先考虑最佳药物治疗，无特殊情况不考虑血运重建。
高危患者推荐行血运重建。
中危患者介于 2 个明确定义之间，其典型特征是有症状但不严重，中等危险度解剖学特征或功能风险特征。这类患者当最佳药物治疗效果不佳时，可通过血流储备分数（FFR）与血管内超声（IVUS）等来指导血运重建策略。
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