脓毒性休克是 ICU 中最具挑战性的危重症之一。其特点是感染引发的全身炎症反应导致循环衰竭、血管扩张、微循环障碍和器官灌注不足。在复苏治疗中，血压（尤其是平均动脉压，MAP）被视为关键目标。现行的《脓毒症生存指南》（SSC）建议：初始目标 MAP ≥ 65 mmHg，作为大多数患者的复苏起点。但临床实践和多项研究表明，单纯使用一个统一的 MAP 数值作为目标并不科学，因为：- 患者个体差异（是否存在慢性高血压、动脉硬化、CKD、年龄等）显著影响最佳 MAP。
- 器官灌注需求不同：即使在相同 MAP 下，不同器官的血流灌注情况也不一样。
- 升压药风险：更高的 MAP 需要更多升压药物，增加心律失常、肢端缺血等风险。
因此，脓毒性休克的血压管理需要个体化，目标应从“数值”转向“器官灌注”。血压的临床意义在于分配血流，维持器官灌注。其关系可以简化为：- 同样 MAP 下，器官灌注不一定足够，需结合出口压力判断。
- 局部病理状态会改变灌注需求（如颅高压、腹腔高压）。
- 血压只是供血动力，真正关键是灌注是否满足代谢需求。
脓毒症相关脑病（sepsis-associated encephalopathy, SAE）常见于 70% 患者，与高病死率密切相关。正常情况下：脑血流自调节可在 CPP 50–70 mmHg 范围内保持恒定。慢性高血压患者：自调节曲线右移，需要更高的 CPP（≈70 mmHg）才能保证脑血流。脓毒症状态：炎症、血管内皮功能障碍可破坏自调节，脑血流依赖于灌注压。ICP 升高时，即使 MAP 达标，CPP 也可能不足。- 当出现意识障碍或脑功能恶化时，应考虑提高 MAP，以确保 CPP ≥ 60 mmHg。
- 对于合并高血压或颅高压的患者，单纯 65 mmHg 的 MAP 可能不足。
脓毒症可导致心肌抑制，表现为射血分数下降或舒张功能障碍。然而，研究表明脓毒症时冠脉血流通常增加，并不存在典型的缺血。升压过度风险：过高 MAP 需要大剂量去甲肾上腺素，增加心律失常与心肌耗氧量。临床研究：使用 β 阻滞剂（如艾司洛尔）在部分患者中改善心脏效率，提示避免心脏过度应激更重要。早期动物研究提示：肾脏的灌注阈值约 80 mmHg。人体研究：将 MAP 从 65 mmHg 提高到 85 mmHg，并未普遍改善尿量或肌酐清除率。慢性高血压/老年/动脉硬化患者：最佳 MAP 可能在 72–82 mmHg。腹腔高压：肾灌注压 = MAP – IAP。当 IAP ≥ 15 mmHg 时，MAP 目标必须相应提高。- 高血压/CKD/老年患者：需更高 MAP（≈80 mmHg）。
- 肝脏作为免疫清除的“门户”，需要足够血流维持功能。
- 一些小样本研究提示，联合使用血管扩张剂（如前列环素）可改善肝肠道血流。
过度升压药应用可能损害肠系膜灌注。
MAP 在 65–70 mmHg 基础上，根据乳酸、肠道功能（如肠鸣音、腹胀）、肝功能指标综合调整。脓毒性休克的血压管理不应被简单化为“65 mmHg 的规则”。MAP 是器官灌注的手段，而不是目的。不同患者、不同器官有着不同的灌注需求，只有结合器官功能与灌注指标，进行个体化血压管理，才能最大程度保护器官功能，改善预后。
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