左束支传导阻滞(left bundle branch block,LBBB)是常见的束支传导型
1. 心脏机械运动不同步的影像学表现
LBBB 患者心脏电冲动经左前、左后束支传导时发生延迟或阻滞,电冲动由右心室经室间隔传入左心室,导致左心室尤其是左心室侧壁激动明显延迟,进而发生左右心室之间、室间隔及左心室游离壁之间的运动不同步。CMR 可发现室间隔闪烁、心尖摆动等机械运动不同步征象。此外,基于特征追踪技术的心肌应变分析可量化评估心肌形变异常。
1.1 室间隔闪烁
室间隔闪烁是指室间隔在收缩早期先向左随后向右的异常运动,其主要机制是LBBB导致的右心室壁及室间隔收缩早于左心室壁。收缩早期右心室心腔压力超过左心室,推动室间隔向左运动。随后左心室壁主动收缩,左心室内压力升高,推动室间隔向右运动,此时室间隔被动拉伸,而非参与左心室泵血。
Revah 等研究发现高达79%的LBBB患者可出现室间隔闪烁征象,且与左心室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)呈负相关。Salatzki 等通过计算因室间隔闪烁导致的左心室容积变化,对室间隔闪烁程度进行量化,研究显示容积变化较大的患者左心室功能障碍和结构重构更显著。但合并左、右心功能障碍、室间隔心肌缺血、室间隔瘢痕或高右心室
1.2 心尖摆动
LBBB 患者室间隔先行收缩,左心室壁被动拉伸,心尖被牵拉向右运动,随后左心室壁延迟收缩且室间隔被动拉伸,心尖向左运动,在四腔心上可以观察到心尖“摇摆”运动,65%的LBBB 患者可出现心尖摆动。超声可通过心尖横向运动即在长轴切面中测量左心室心尖在收缩期及整个心动周期的横向位移,量化心尖摆动。
MRI 具有较高的组织分辨率,对心尖的显示优于
1.3 左心室射血延迟
LBBB 患者左心室射血延迟具体表现为:①主动脉瓣开放的绝对延迟;②肺动脉瓣至主动脉瓣开放的时间间隔延长。在等容收缩期,室间隔先收缩,左心室压升高但不足以形成射血,随后左心室壁收缩,左心室压进一步升高,主动脉瓣开放。这一过程中左心室等容收缩期延长,主动脉瓣开放晚于肺动脉瓣,左心室射血延迟。Revah 等的研究显示,左、右心室射血不同步是LBBB 患者左心室收缩功能受损的独立预测因子,可导致左心室重构,与QRS 波持续时间呈正相关,与左心室收缩功能呈负相关。主动脉瓣开放延迟可通过三腔心或主动脉根部的长轴电影图像评估及测量。此外,为区分单纯心肌收缩力下降(如心力衰竭)导致的主动脉瓣开放延迟,也可在相位对比图像上,通过测量肺动脉瓣与主动脉瓣开放的相对延迟时间进行更准确的评估。
1.4 心肌应变异常
基于磁共振特征追踪技术的心肌应变分析可以定量评估心肌整体及节段的形变。Baritussio 等研究显示,在无症状的LBBB 患者中,即使射血分数减低不明显,左心室的纵向、径向及圆周应变仍较正常人明显减低,提示CMR 能够发现无症状LBBB 患者早期功能异常。
此外,QRS 波持续时间及形态并不能很好地预测心肌应变受损,LBBB 患者由于病因及疾病阶段不同,其心肌应变异常也表现出较大的异质性。Santos 等根据室间隔纵向应变,将LBBB 应变异常分为4 种模式(LBBB-1 至LBBB-4)。LBBB-1:室间隔在等容收缩期出现“S”形曲线,随后在射血后期形成应变峰值,此模式左心室重构最轻,应变绝对值相对保留。LBBB-2:室间隔在等容收缩期出现早期峰值,随后在射血期形成更大的主导峰值,此模式出现应变峰值减低。
LBBB-3:室间隔在射血早期形成主导峰值,随后出现较小的晚期峰,此时,左心室重构进一步进展,应变峰值进一步降低,提示收缩效率下降。LBBB-4:室间隔在左心室早期形成应变峰值后,无有效射血缩短,表现为持续拉伸,提示收缩功能严重受损,基于CMR 的LBBB 应变分型与超声应变的研究基本一致。
此外,随着LBBB 应变模式的进展,左心室收缩末期
总之,CMR 可以精确地呈现LBBB 机械运动不同步性,心肌应变量化及分型能有效反映左心室重构程度和收缩效率。但在部分患者中,传统心电指标与机械不同步程度缺乏显著关联,提示心肌电-机械耦联的复杂性。未来可整合室间隔闪烁、心尖摆动及应变分型等的多影像学参数,量化机械失同步特征及异质性分析,建立精准的评估体系及风险分层。
2. 心肌纤维化评估
CMR 钆对比剂延迟强化及T1 mapping 技术已成为无创评估心肌纤维化的最佳方法。心肌纤维化在部分心律失常的病理生理机制及预后中具有重要价值,但目前心肌纤维化与LBBB 的关系尚未明确。Rimskaya 等研究显示,相对于健康人群,部分特发性LBBB 患者存在弥漫心肌纤维化。Salatzki 等研究也显示,特发性LBBB 患者左心室心肌整体初始T1 值增加,提示LBBB 可能是心肌潜在弥漫性病变的早期表现。Liu 等纳入210 例射血分数保留的心脏疾病患者,结果显示存在室间隔中层纤维化(septal mid-wall fibrosis,SMF)患者的LBBB 发生率显著高于无SMF 患者,且在射血分数保留患者中,LBBB 的存在对于检测SMF 的特异度为94%,阴性预测值为80%。
Grigoratos 等在非缺血性
造成以上差异的原因可能是研究人群不同,Rimskaya 等纳入DCM 患者及特发性LBBB 患者;而Grigoratos 等纳入合并左束支疾病的DCM 患者,包括左前、后分支阻滞,刘晓洁等纳入住院患者,多数合并其他
3. LBBB 预后评估
LBBB 在普通人群中的发生率约为0.8%,即使在无症状人群中,亦被视为心血管危险因素。Zegard 等纳入193 例无症状LBBB 患者,结果显示存在CMR检查阳性发现(包括LVEF<50%、左心室扩张或左心室心肌纤维化等异常)的患者预后较差,其中心肌纤维化和LVEF<50%是无症状LBBB 患者总死亡率的独立预测因素,存在CMR 异常的LBBB 患者的全因死亡率较对照组高7 倍,全因死亡率或主要不良心血管事件的发生率高13 倍,表明CMR 在无症状LBBB患者风险分层及随访预后中的重要价值。
在DCM 患者中,Yuan等通过测量心肌各节段径向应变峰值时间标准差,能够更精确地评估左心室机械不同步,并可发现心电图阴性的潜在DCM 纯机械不同步,该指标与DCM 患者预后独立相关,提示CMR 有望从左心室机械不同步的角度,成为更有效的预后评估工具。
4. 血流动力学改变
四维血流CMR 通过对3 个空间维度的血流进行速度编码,可以对LBBB 机械运动不同步导致的血流动力学改变进行解构分析。Eriksson 等研究显示,心力衰竭合并LBBB 患者在舒张早期血流动力学存在更多的横向分布,与心室主要血流方向成正交,降低了左心室的泵血效率,且QRS 波持续时间越长,左心室充盈力与主要血流方向不一致程度越高。Zajac 等研究显示,LBBB 患者中舒张期左心室直接血流的动能降低,但血流体积与非LBBB 患者并无明显差异,较低的动能与血流速度较低、心脏充盈时直接血流的延迟进入有关,反映了LBBB 导致的左心室机械不同步对舒张功能的影响。
Miyajima 等发现,LBBB 患者左心室舒张期血流呈反向涡流模式,即舒张期血流从二尖瓣流向心尖,先顺时针旋转,随后逆时针旋转,这与非LBBB 患者的单向顺时针旋转涡流不同。此外,LBBB 左心室血流能量损失增加,以收缩期为著,提示LBBB 患者的左心室血流动力学低效。目前,基于四维血流CMR 的LBBB 相关研究较少,未来可通过结合心肌应变、电生理参数及血流动力学等多参数,建立LBBB 血流异常分型,探讨其临床诊疗及预后标志物的潜力,并开发基于血流能量优化的个体化干预策略。
5. 预测CRT 反应
CRT 是心力衰竭伴心肌收缩不同步患者的主要治疗方法,可有效改善心功能,降低死亡率,但约30%的患者对再同步化治疗无应答。目前,临床上CRT筛选指征主要基于心电图及心功能参数,缺乏可靠的影像学指标。欧洲心脏病学会发表的《2021 版心脏起搏和心脏再同步化治疗指南》中并未明确CMR 在CRT 患者筛选中的推荐等级,但强调了CMR 在评估心肌瘢痕范围、心室收缩功能等方面的重要性,有助于识别对CRT 无反应的患者。
Sohal 等的前瞻性研究通过CMR 测量左心室心肌机械不同步性,显示体积收缩不同步指数,即左心室各节段达到最小容积时间的标准差占心动周期的百分比,可以有效预测LBBB 患者CRT 后左心室逆向重构,且具有较好的可重复性。Aimo 等通过分析非缺血性心力衰竭合并LBBB 患者的左心室容积/时间曲线,发现双峰、多峰或
Larsen 等纳入136 例接受CRT治疗的LBBB 患者,研究显示室间隔瘢痕和室间隔闪烁是预测CRT 反应的独立预测因子,与QRS 波持续时间及形态无关,存在室间隔瘢痕及不伴有室间隔闪烁会显著降低治疗反应率,结合这两者预测CRT 应答的曲线下面积为0.86。Chen 等研究显示,在非缺血性心肌病患者中,左心室心肌瘢痕百分比可较好地预测CRT 后左心室容积恢复,预测效能优于QRS波形态标准,其中左心室整体及室间隔瘢痕负荷预测CRT 应答的曲线下面积分别为0.857、0.864,提示术前CMR 瘢痕及心肌运动评估有助于识别潜在反应者和判断临床结局。
此外,CMR 可以评估左心室外侧壁形态和功能,鉴别LBBB 与DCM 发生的时间顺序,从而预测CRT反应。LBBB 发生早于DCM 的患者左心室侧壁厚度及功能保留,CRT 可以显著改善左心室功能。而DCM发生早于LBBB 的患者左心室侧壁变薄、运动减低,即使CRT 纠正左心室运动不同步,心肌病仍然存在,对CRT 反应较差。
总之,通过CMR 评估心脏运动不同步性、心肌瘢痕有助于预测CRT 反应,但仍需更多数据支持,未来可使用人工智能结合临床、电生理和CMR 参数,探讨可从CRT 中获益的患者表型,优化CRT 患者选择,并提升临床疗效。
6. LBBB 相关“心肌病”
Vaillant 等于2013 年首次报道6 例孤立性LBBB,在平均随访11.6 年后出现左心室扩大、LVEF 减低,并对CRT 治疗表现出超反应,提供了LBBB 诱导“心肌病”存在的临床证据。Vaillant 等也提出LBBB诱导的“心肌病”诊断标准,包括:①正常窦性心律且LBBB 病史超过5 年;②首次诊断LBBB 时LVEF>50%;③LVEF 进行性下降至<40%,左心室舒张末期直径>55 mm,纽约心脏病协会心功能分级为Ⅱ~Ⅳ级;④存在左心室收缩不同步;⑤无其他心肌病病因;⑥对CRT 呈超反应。
此外,刘飞等对于LBBB 相关“心肌病”也提出类似的诊断标准,包括:①发现LBBB前心功能正常;②诊断LBBB 后经较长时间出现左心室重构及心功能下降,最终发展为心肌病,并排除其他心血管病的影响;③纠正LBBB 可逆转心肌病。目前,越来越多的研究提示,LBBB 本身可能是心功能不全的独立促进因素,且在部分患者中,LBBB 是心肌病的主要原因。Barake 等研究显示,首次确诊LBBB 到出现左心室功能障碍的平均间隔时间为(4.1±3.9)年。
CMR 在LBBB 相关“心肌病”的诊断、风险分层及预后评估中也具有重要价值。在疾病诊断方面,CMR 可精准区分LBBB 相关“心肌病”与其他心肌病类型,前者通常表现为无或低瘢痕负荷,而缺血性或浸润性心肌病表现为节段性或透壁瘢痕。T1 mapping技术对弥漫性心肌纤维化较敏感,弥补了心肌延迟强化的局限性,为亚临床心肌异常提供证据。
风险分层中,心肌延迟强化量化瘢痕负荷是关键,一项基于MRI 的双导联心脏再同步治疗研究显示瘢痕≥10%的LBBB 患者死亡、心力衰竭住院或室性心律失常风险显著升高。瘢痕与
总之,CMR多参数技术为LBBB 相关“心肌病”提供精准诊疗依据,未来需进一步探索其在早期干预及不同临床起搏策略中的优化作用。
来源:代静文,张旻,陈敏.心脏磁共振在评估左束支传导阻滞疾病中的应用进展[J].中国医学影像学杂志,2025,33(07):785-790.DOI:CNKI:SUN:ZYYZ.0.2025-07-018.