任务态功能MRI用于非自杀性自伤发病机制研究进展
发布时间:2026-05-20   |   来源:中国医学影像技术
关键词: 任务态功能MRI 非自杀性自伤 影像科

作者:彭诗集,刘念,李颖,李航宇,余锐,廖开科,陈馨悦,川北医学院附属医院放射科

 

自杀自伤(non-suicidal self-injury,NSSI)好发于青少年,最初仅被视作边缘型人格障碍症状之一,直至2010年才列为独立的精神障碍,并逐渐成为全球关注的精神心理问题。反复自伤显著增加自杀行为风险,严重危害青少年身心健康。目前关于NSSI病因病理、心理学理论和模型等已有相对客观的归纳总结,但其发病机制尚不明确。功能MRI(functional MRI,fMRI)为反映大脑活动和功能的无创技术,尤其任务态fMRI有助于理解NSSI青少年在不同任务状态或行为下的内在联系和神经环路机制。本文就fMRI用于NSSI发病机制研究进展进行综述

 

1. NSSI发病机制

 

NSSI指个体在无自杀动机的前提下采取一系列反复、故意、直接对自身组织造成轻-中度损伤且不被社会接纳、认可的行为;其发病机制可能与奖赏环路异常(多巴胺神经通路机制)、痛觉处理异常(内源性阿片肽系统)、情绪管理障碍、冲动控制障碍及下丘脑-垂体-肾上腺轴(hypothalamic-pituitary-adrenal axis,HPA)系统失调等有关。

 

1.1 奖赏环路异常

 

NSSI自伤成瘾最初阶段可促进大脑产生奖励信号,引起多巴胺(dopamine,DA)急剧释放而产生愉悦感,但反复接触同样的奖励信号后,大脑将采取预测奖励信号的方式引起DA 释放而中止与奖励信号本身的反应;此种预测奖励信号方式类似记忆和学习,患者需寻求与记忆中首次自伤行为相似的感觉而触发DA 释放,进而满足情绪需求。部分学者认为DA 同时参与NSSI疼痛缓解过程,患者为保持愉悦感需反复重现首次自伤记忆或寻求疼痛感以维持体内DA 水平,致使DA 异常波动、整个奖赏环路处理异常,导致病情呈负向循环。

 

1.2 痛觉处理异常

 

内源性阿片肽系统参与人体压力情绪下的多种镇痛反应。NSSI患者无自伤行为时脑脊液中的内源性阿片肽(β-内啡肽和脑啡肽)水平较低,μ、δ受体触发阈值降低,更易与内源性阿片肽相结合;而自伤行为所致组织损伤可诱发内源性阿片肽大量释放,产生高于常人的欣快感。但反复自伤行为可能破坏个体面对应激时的镇痛能力,影响相关神经生物学活动而致阿片肽系统异常,痛知觉神经功能也随之改变。因疼痛耐受度提高、对疼痛不敏感而反复自伤满足情绪需求可能是NSSI的另一发病机制。

 

1.3 情绪管理障碍

 

NSSI患者难以认知自我情绪及选择调节负面情绪方式。通过自我同情可利用认知再评估策略管理负面情绪,选择更好的情绪处理方式;缺乏自我同情可能损害情绪管理能力,增加NSSI发生率。NSSI患者处于消极情绪时,迷走神经刺激需求增加,通过自伤行为激活迷走神经以达到兴奋;迷走神经长期过度激活可能造成张力下降,导致神经介导的情绪控制失败并继续采取自伤行为试图重新刺激迷走神经,造成病情负向循环。目前情绪管理相关研究主要集中于自我报告和行为反应,而对神经相关机制的报道较少。情绪具有瞬时性特征而难以被仪器捕捉,针对情绪管理障碍所致NSSI尚需通过更多的多学科交叉研究加以探讨。

 

1.4 冲动控制障碍

 

NSSI患者自我报告的冲动程度明显高于正常人,面对消极紧迫情绪时更易出现考虑不周、轻率行动等冲动。正常个体一旦开始发生因考虑不周而造成的自伤行为,便错过了对自身冲动情绪进行更具适应性反应的机会,之后越来越依赖以自伤行为应对消极紧迫情绪,难以控制自我对适应性体验追求的冲动而出现NSSI行为特征。有学者认为基于情绪的冲动控制障碍独立作用于NSSI患者,冲动性与自杀意图存在相关性。但NSSI冲动性极易改变,包含多维度情绪,尚需通过更多研究进行精细分类。

 

1.5 HPA 系统失调

 

HPA可与DA系统及阿片类物质相互作用,通过行为或精神活性药物激活而参与自伤行为成瘾。既往研究指出,促肾上腺皮质激素释放激素是HPA的主要激活因子,参与协调内分泌系统对压力应激的反应。NSSI患者处于应激状态时,威胁信号通过HPA激素级联反应进行传递,循环系统中皮质醇含量增加以应对压力,但长期过度压力将使大脑高浓度糖皮质激素和盐皮质激素滞留于受体区域,进而引发HPA系统失调、应对压力能力下降。

 

2. 任务态fMRI用于NSSI发病机制研究进展

 

基于事件相关设计的任务态fMRI可通过设置不同离散刺激、随机事件及刺激时间间隔而引入时间相关曲线,结合NSSI发病特性有助于深入研究其发病机制。

 

2.1 基于奖赏加工任务的fMRI

 

纹状体及眶额叶神经元处理奖励信息的机制存在“分层现象”,其中纹状体神经元将奖励信息统一编码、眶额叶神经元则提供额外奖励信号,允许机体选择实现目标的最佳路径,使奖赏环路增加不同维度。一项基于金钱奖励延迟任务的fMRI研究结果显示,青少年女性NSSI患者存在奖励信号加工中断和最佳路径选择失误,其预期奖励期间在纹状体和眶额叶皮层区域的激活程度低于正常人。

 

另一项研究对象以青少年男性居多的任务态fMRI研究发现,NSSI患者对金钱奖励的反应表现为双侧壳核高度激活,可能壳核参与准备和执行刺激-行动-反应关联的学习及奖励导向运动,发生考虑自伤到实际自伤行为的关键转变,推测其高度激活可能提示NSSI患者存在实施自伤行为的实际意图。基于奖赏加工任务的fMRI可为NSSI奖赏环路异常提供影像学依据,但目前任务类型局限于金钱奖励,并未进一步设置性别分组,或采用社会奖励、患者自主选择的奖励等更突出的奖励方式而开展更具针对性的研究。

 

2.2 基于痛知觉任务的fMRI

 

现有任务态fMRI研究已证实NSSI患者存在痛觉认知加工功能异常。通过施加疼痛电刺激任务,fMRI显示NSSI患者双侧前岛叶强度调节神经激活显著降低,且接受不同等级电刺激时保持不变;而正常人双侧前岛叶表现出显著神经激活,并随不同等级电刺激而发生改变。岛叶异常可能提示由无意识伤害感受向有意识控制疼痛感知转变。NSSI患者预期感觉信息与实际感觉信息间存在误差,致使疼痛和情感认知出现异常。

 

有学者分析抑郁伴NSSI患者奖赏、情绪与痛觉的内在联系,发现其背侧纹状体、腹内侧前额叶皮层、岛叶和顶盖皮层等脑区间连接异常,抑郁发作时仍存在背侧纹状体及顶盖皮层间连接中断,提示NSSI顶盖皮层异常改变与痛觉感知有关,且NSSI痛觉异常与奖赏环路、情绪管理间存在交互作用。

 

2.3 基于情绪管理任务的fMRI

 

情绪管理是青少年NSSI发病机制的重要因素,其失衡程度与发生NSSI行为的风险呈正相关。基于自我指涉加工任务的fMRI研究发现,消极自我指涉加工过程中,NSSI双侧额下回激活程度下降,促进认知和情绪调节缺陷,导致选择情绪发泄的方式倾于异常,个体可能采取自伤、自杀等异常行为。

 

NSSI患者观看描述自伤图片时眶额皮层、下额皮层和中额皮层活动增加,观看诱发情绪波动的图片时双侧杏仁核、海马和前扣带皮层反应明显增加而枕叶皮层和额叶下皮层活性下降,提示NSSI情绪管理失调不仅表现为双侧额下回异常,还可能与枕叶皮层、杏仁体、海马等脑区存在关联。目前情绪管理任务多以传递图片、视频等视觉信息为主,但嗅觉、味觉亦可引起情绪波动。基于多感官设计的任务态fMRI或有助于进一步理解NSSI情绪管理异常。

 

2.4 基于冲动控制任务的fMRI

 

前额叶皮层、额下回及扣带回等脑区可能是NSSI冲动控制障碍的重要靶点。认知干扰加工任务fMRI研究结果显示,女性NSSI患者背外侧前额叶皮层、前扣带回等区域在认知干扰加工过程中出现异常,其中,背外侧前额叶皮层激活降低与冲动性增加最具相关性。类似研究还发现,合并抑郁症NSSI患者左侧额下回、背侧前扣带回皮层及左侧顶下皮层激活异常较单纯抑郁症患者更为显著,其中,左侧额下回激活降低可能提示抑郁伴NSSI冲动控制能力受抑制。

 

目前鲜有基于单纯NSSI冲动性的fMRI研究报道,且NSSI的特殊病理特点(面对不同因素时冲动可能消失)使得样本异质性难以控制,为设置相关任务带来困难。有学者分析NSSI冲动控制障碍女性大脑白质微结构与灰质体积,发现患者右侧额下回体积缩小,可能导致行为抑制和冲动决策能力受损(即高冲动性)。边缘型人格障碍伴NSSI青少年患者皮质边缘和皮质-丘脑回路中白质微结构缺陷可能是早期NSSI的潜在诊断标志,有待未来深入研究。

 

3. 小结与展望

 

任务态fMRI有助于理解NSSI发病机制中各系统的神经环路。奖赏环路研究将整体奖赏环路与其他机制学说联系起来;情绪管理任务研究可为NSSI自我指涉加工异常提供证据,通过实时捕捉患者情绪变化,为理解NSSI情绪调节困难提供新的视角。目前NSSI任务态fMRI研究尚存在局限性,如对男性和成人的研究较少,同类型研究之间结果存在差异,对共病的研究主要集中于抑郁症及边缘型人格障碍而鲜少涉及焦虑、精神分裂等心理障碍。

 

fMRI任务主要依赖于视觉刺激,使研究深度和广度受限;未来通过多感官协作、多学科交叉、多层次对比研究等方法可能取得更多突破。在尚无明确NSSI发病机制相关生物学标志物的背景下,将临床资料、测评量表、血液指标及影像学数据相结合,严格控制变量,进行更详细的亚组分类,或可为深入研究NSSI发病机制提供更多帮助。

 

来源:彭诗集,刘念,李颖,等.任务态功能MRI用于非自杀性自伤发病机制研究进展[J].中国医学影像技术,2025,41(03):494-497.DOI:10.13929/j.issn.1003-3289.2025.03.031.


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