作者:吴静萍,
文献报道可以通过影像学手段包括超声、CT、MRI 和PET 等手段对其中的病理生理改变进行无创检测及评估。近年来更有应用影像组学技术捕捉心脏周围脂肪的形态、纹理等微观特征,这在CVD 的诊断及预测中起重要作用。
1.心脏周围脂肪的解剖及病理生理功能
EAT 和PVAT 属于心脏周围脂肪组织,都是内脏脂肪的组成部分。解剖学上,EAT 定义为沉积在心肌和脏层心包之间,主要位于心脏房室沟和心室沟内的脂肪组织,与邻近的心肌直接接触。PVAT 为EAT 中紧邻血管壁的部分,与血管腔的紧密连接使它在促进冠状
当脂肪组织功能失调时,它将分泌大量促炎性因子;促炎性因子可直接作用于邻近血管壁,导致血管内皮功能障碍;通过旁分泌途径产生脂肪因子、细胞因子、血管生成因子等活性物质可以调节血管重构和血管周围炎症,并参与调节冠状动脉粥样硬化斑块发生及发展过程。在不同管径的血管中,相应的解剖学结构有所不同。
在大血管中,PVAT 位于血管外膜层的表面,与管壁直接接触,而在小血管及微血管中,它是血管壁的组成部分。在健康个体中,心脏周围脂肪通过分泌抗炎和抗动脉粥样硬化的脂肪细胞因子维持机体稳态。在病理情况下,如肥胖及代谢障碍患者,它可分泌促炎因子和促动脉粥样硬化的脂肪细胞因子。同时,心脏周围脂肪与心血管系统具有双向通讯作用,
一方面,脂肪组织可以通过旁分泌作用于邻近的血管壁及心肌,也可以通过内分泌作用对心血管系统起作用,即“由外向内”的作用机制;另一方面,动脉周围脂肪组织作为传感器接受来自血管壁的信号,改变自身的形态和分症和氧化的一部分。心脏周围脂肪和心血管系统之间的相互作用共同维持机体稳态,稳态的失衡与心血管系统的代谢紊乱相关。因此,对心脏周围脂肪的病理生理的解剖及功能的了解,对CVD 分层、预测以及治疗具有重要意义。
2.基于影像学的心脏周围脂肪与CVD 的研究现状
2.1
超声是评估心脏周围脂肪最安全、简单、经济的方法,通常在标准胸骨旁左心室长轴及短轴切面测量右心室游离壁的EAT 厚度。研究报道EAT 的厚度与
2.2 冠状动脉CTA
随着多层螺旋CT 技术的进步,CT 的高空间分辨力使它成为心脏周围脂肪定量、定性测量的主要方法,可以轻易地把心肌、心包旁及血管旁脂肪组织区分开来,可对心脏周围脂肪进行全面、直观的评价。在平扫CT 影像上,心脏周围脂肪定义为密度位于-190 ~ -30 HU 之间的脂肪组织。基于CT 定量的心脏周围脂肪与CVD 的研究近年来有了许多新的发现。在形态学上,CT 可定量EAT 的厚度、面积、质量及体积。在CT 图像上测量的EAT 的厚度是导管消融后心房颤动复发的危险因素。
Ciuffo 等发现心房颤动复发患者具有更大的左心房周围脂肪面积。Rosendael 等提出阵发性心房颤动患者的左心房后部脂肪组织质量比窦性心律患者大,反映了心房颤动的早期进展。此外,心外膜脂肪及冠状动脉周围脂肪厚度与冠状动脉疾病的严重程度有显著关联。Mancio 等在中-低度心血管风险患者中发现,EAT 体积可独立预测冠状动脉狭窄、心肌缺血和心血管不良事件,同时具有对梗阻性冠状动脉粥样硬化性
在一个纳入255 例患者的试验中,单变量分析显示EAT 体积与阻塞性CAD 和高危斑块相关,然而,在多变量分析中,这种相关性变得不再显著。这可能与研究人群的多样性、样本的选择偏倚有关。这促使寻找一个更加可靠的影像学标记物来探索EAT 与CVD 的关系。有学者指出,EAT 衰减是比脂肪组织体积更敏感的标志物,其与CVD 的关系比脂肪体积更加密切。
在病理条件下,PCAT 分泌促炎细胞因子。在炎症因子作用下,脂肪细胞发生表型改变,炎症越重,细胞内脂质越少及细胞体积越小,打破水-脂相平衡。在CT 成像上显示其密度增高,且CT 密度与炎症状态呈明确的正向相关。因此,冠状动脉周围脂肪组织衰减指数(fat attenuation index,FAI)成为捕获冠状动脉周围PVAT 密度变化的生物影像标志物,可以反映心脏周围脂肪脂质含量的变化,从而推测出相应血管的炎症水平。
Antonopoulos 等发现,与健康者相比,动脉粥样硬化患者PVAT 的FAI 值较高且破裂斑块的PVAT 的FAI 也增大,说明炎症活动度较高。此外,PCAT 及EAT 的密度与冠状动脉粥样硬化的斑块性质存在相关性,可对不同性质的斑块有一定鉴别作用,也可以反映心功能的下降。EAT 中含有与心房颤动触发相关的丰富的心脏自主神经节,与之相关的研究发现左心房心外膜脂肪组织(LA-EAT)的CT 值是心房颤动发生及复发的独立危险因素。
综上,EAT 及PVAT 的衰减值增加都与心血管事件相关。然而,有研究结果证实较低的EAT 密度与较严重的冠状动脉钙化及主要不良心血管(MACE)事件的发生有关。EAT 复杂的病理生理机制及不同人群的异质性可能是产生不同结果的原因。关于心脏周围脂肪在心血管疾病中的机制需要更多的探索。此外,在一项病理实验中,发现基于FAI 计算的FAI%change(FAI最大值- FAI最小值/ FAI最大值)与EAT 的纤维化程度呈正相关且EAT 的纤维化程度与心肌纤维化相关联。这可能与心外膜脂肪组织分泌促纤维化因子及同时引起心肌纤维脂肪浸润相关。因此,可为无创影像学手段评估心肌纤维化提供方法。
最近,一项新的研究提出,应用基于CTA (computed tomography angiography,CTA) 的深度学习网络自动量化的EAT 体积与手动勾画的EAT 体积一致性为0.97,其中量化的EAT 体积是全因死亡率、
影像学与人工智能的结合有利于进一步探索心脏周围脂肪在心血管疾病的诊断及预测价值,对于心血管风险分层有重要作用。
2.3 心肌磁共振(myocardial magnetic resonance,CMR)
CMR 是定量脂肪组织的无创性可视化工具,具有安全及良好的分辨力,MRI 被认为是测量EAT 的金标准。许多基于CMR 的研究都提出了心脏周围脂肪的厚度、体积与心血管事件的关系。由于心房颤动与心肌纤维化相关,MRI 在测量EAT 体积的同时还可以对心肌纤维化程度进行定量评估,从而为临床诊疗提供更多信息。因此,基于无创CMR 的心脏周围脂肪组织的定量评估可能在心血管风险分层和管理中发挥特定的作用。
稳态自由进动(steady-state free procession,SSFP)能区分脂肪、血液和肌肉,是心脏成像最基本的序列,但是EAT 边界的确定会受到心包积液的影响。目前多采用手动标记,其可重复性低,影响效率。近年来已经出现了全自动勾画脂肪轮廓对脂肪进行定量,DIXON 序列可以一次性获得脂肪-水分离的图像,有利于脂肪轮廓的勾画。
CMR 的新技术及后处理软件的不断迭代更新有利于探索更多用于定量EAT 的新指标,有望在影像学上反映EAT 病理生理变化,但目前可操作性仍未得到临床验证。目前MRI 对心脏的成像仍存在时间长、易产生伪影和对患者的配合度要求较高等问题,且其价格较昂贵,广泛应用于临床仍需时日。
2.4 PET
PET 是体内组织炎症成像的金标准,它可以通过放射性示踪剂18 F-氟代脱氧
同时,PVAT 衰减的增加与高风险斑块周围和斑块中的18 F-NaF 摄取有关,证实了易损斑块周围的冠状动脉炎症可以通过非侵入性研究PVAT 来体现。因此,PET/ CT 可提高对冠状动脉炎症的预测。Kiuchi 等将PET 与MRI 结合,可同时量化心房颤动消融后的心肌18 F-FDG 摄取体积与心肌纤维化体积并发现二者密切相关。但是18 F-FDG 缺乏细胞特异性,心肌的FDG 摄取可影响邻近冠状动脉的成像,并且由于PET 空间分辨力不足、电离辐射、价格较昂贵等原因限制了其临床应用。
2.5 影像组学
基于肉眼定量评估的影像学图像一定程度上忽略了部分有用的诊断信息。近年来,兴起的影像组学可以从影像学图像中挖掘大量人眼无法捕捉的特征,对病变进行深度分析,在微观角度将病变更加全面、具体地展示出来。Oikonomou 等将167 例行心脏手术患者的PVAT 标本中与炎症、纤维化和微血管重塑相关的基因与基于CCTA的影像组学特征相关联,提出了脂肪影像组学特征(fat radiomic profile,FRP)的概念,发现与传统风险因素(包括临床风险因素、钙化积分、冠状动脉狭窄程度、易损斑块特征)相比,FRP 显著改善了心血管不良事件的预测,包括风险因素、冠状动脉钙化评分、冠状动脉狭窄。
与FAI 相比,FRP 不仅可以捕捉脂肪组织持久的、稳定的微观变化,还可评估除炎症以外的其他不良结构重构,增加了影像学在心血管事件中的应用价值。由此可见,基于CT 的影像组学可作为一种新的影像标志物,它可以显著提高传统风险因素对未来CVD的预测能力。
除此之外,基于CMR 提取的组学特征较其他参数更好地预测心房颤动、
3. 结论与展望
心脏周围脂肪组织是一种内脏脂肪组织,具有内分泌及旁分泌作用,它与邻近心肌及血管可产生双向通讯作用。它既是心血管健康的守护者,也与CVD 的发生密切相关。通过影像学对其进行无创的定性及定量评估,可用于CVD 的诊断及预防,有助于成为CVD 防治的治疗靶点。
在日渐数字化的时代,人工智能在医学领域也有了新的用途。影像组学技术的快速发展,可为心周脂肪组织在CVD 中的研究应用提供更多线索,也可以提升CVD 诊断和风险分层的能力。它不仅减轻了工作量,也最大限度地提高现有图像的诊断能力进而提升了疾病的预后效果,具有重要的临床和健康经济效益。目前心周脂肪组织的病理生理机制尚未完全挖掘,未来仍需进行更多研究,不断增加影像学在临床风险分层的价值。
来源:吴静萍,孟晓,张帆.基于影像学的心脏周围脂肪组织的研究进展[J].临床放射学杂志,2025,44(01):175-178.DOI:10.13437/j.cnki.jcr.2025.01.031.
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