胎儿时期心脏发育主要通过心肌细胞增殖实现，但一旦成熟，CM通常进入有丝分裂后状态，永久退出细胞周期。因此，心脏再生能力受限，从而阻碍缺血性心力衰竭的治疗。钙离子（Ca²⁺）是心肌细胞功能的关键调节因子。近期发表在《npj Regenerative Medicine》上的一项研究结果显示，阻断Ca²⁺可能对缺血性心力衰竭患者的心肌再生能力产生积极作用。

Ca²⁺作为重要的信号转导因子，可调控关键细胞过程，但其在心肌细胞增殖调控中的作用尚未完全阐明。这项由昆士兰科技大学Lynn A. C. Devilée硕士和贝勒医学院Riham Abouleisa博士担任主要作者的研究，揭示了一种基于Ca²⁺转导的新型心脏再生途径。研究发现，通过药物（硝苯地平）和基因手段（靶向基因疗法）抑制L型钙通道（LTCC），可以调节钙调磷酸酶活性并诱导小鼠和实验室培养的人类心脏类器官中的心肌细胞复制。

 图. 作用机制

研究共同作者贝勒医学院Tamer m.a. Mohamed博士表示，适度抑制控制心脏收缩的钙循环可促进心脏修复过程，这一发现可能适用于所有心力衰竭患者。值得注意的是，过度抑制Ca²⁺可能导致心脏停止收缩，剂量优化至关重要。研究团队已开始在大型动物中验证该机制，并计划优化硝苯地平剂量以实现最佳人体疗效。

研究共同作者贝勒医学院Todd Rosengart博士指出，与干细胞疗法相比，该策略的优势在于利用人体自身组织，从而避免了既往研究中外源细胞植入率的问题。但难点在于效果是否足够显著，再生足够心肌以改善整体射血分数或心脏功能的门槛较高。此外，目前尚无研究表明该疗法会因广泛的基因激活导致非目标效应等副作用，但后续仍需进一步验证。

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