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肌张力障碍（dystonia）以不自主的持续性或间歇性肌肉收缩、导致异常的（经常是重复性的）运动和/或体态为特征，是仅次于特发性震颤和帕金森病的第三常见的运动障碍。局灶性肌张力障碍是临床最常见的肌张力障碍类型，可累及颈部、眼部（如动眼危象）、喉部、口部/下颌、四肢等。大部分类型的肌张力障碍在女性中更常见。

肌张力障碍的病因包括遗传性、特发性和获得性（如，药源性）。精神科临床中，抗精神病药是最常导致肌张力障碍的药物之一；然而，其他很多精神科或非精神科药物也可能导致这一副作用。此方面知识的缺乏很容易对精神科的治疗造成干扰，如不必要地减停抗精神病药。

研究简介

一项2月10日在线发表于Eur Psychiatry（IF 7.2, Q1）的整合性文献综述中，一组比利时研究者通过回顾2023年11月前发表的系统综述/meta分析及其他文献，对除抗精神病药之外可能诱发肌张力障碍的药物进行了盘点。以下简要介绍作者的主要发现：

止吐药和消化道药物

甲氧氯普胺（胃复安）可诱发肌张力障碍，单次低剂量使用即可发生，高剂量、长时间使用风险更高；成人发生率为0.2%-8.3%，儿童及老年人风险更高。甲氧氯普胺诱发的肌张力障碍起病通常较急，发生于开始服药后24-48小时。考虑到上述风险，EMA和FDA要求甲氧氯普胺仅可短期使用（最多5天）。

甲氧氯普胺主要通过CYP2D6代谢，CYP2D6慢代谢者应减量使用。甲氧氯普胺不应与CYP2D6强抑制剂联用。

其他可能诱发肌张力障碍的止吐药和消化道药物包括丙氯拉嗪（早年作为抗精神病药使用，发生率4%）、异丙嗪（过量时诱发的肌张力障碍可能很重，如角弓反张）、多潘立酮（风险低，因其难以通过血脑屏障）、左旋舒必利（发生率低于1%，老年人相对常见）、昂丹司琼（可导致各种表现的肌张力障碍）、氯波必利、氟哌利多、西咪替丁、雷尼替丁、赛克力嗪、西沙必利等。

抗癫痫药

抗癫痫药与肌张力障碍的关系较复杂：此类药物既可治疗多动性疾病，也可能诱发或加重运动障碍。例如，丙戊酸盐不仅可以导致震颤和帕金森症状，同时也有导致亚急性（用药＞3周后）肌张力障碍的报道，表现为轴向及颈部的肌张力障碍。丙戊酸盐与其他药物的相互作用可能在其中推波助澜。

卡马西平可导致肌张力障碍，儿童和青少年似乎尤其敏感，大部分个案为亚急性（用药＞3周后）起病。有报道称，卡马西平与异烟肼或锂盐联用时诱发了动眼危象和严重肌张力障碍，包括角弓反张。

拉莫三嗪可导致肌张力障碍，大部分为亚急性（用药＞3周后）起病，主要表现为眼睑痉挛、动眼危象和口颌肌张力障碍。

苯妥英在治疗剂量下和过量时均可导致肌张力障碍，大部分为亚急性（用药＞3周后）起病，最常见的表现似乎是上肢肌张力障碍。其他抗癫痫药也有导致肌张力障碍的报告，但很罕见。

抗抑郁药

SSRIs较SNRIs、TCAs、MAOIs及其他抗抑郁药更容易导致肌张力障碍，尤其是西酞普兰、艾司西酞普兰、氟西汀、舍曲林。根据一项综述，SSRIs诱发的肌张力障碍中，有63%发生在开始用药或加量后的7天内，也有起病更急的个案。但必须指出的是，大部分案例发生在患者使用正常剂量SSRIs、在此基础上新联用多巴胺受体拮抗剂时，故两类药物的影响难以厘清。

一项针对FDA不良事件报告系统（FAERS）数据的分析及另一项大规模流行病学研究均显示，度洛西汀与锥体外系反应（EPS，未区分具体类型）的相关性是所有抗抑郁药中最强的。然而，一项更新的分析显示，度洛西汀与肌张力障碍没有显著相关性。

曲唑酮诱发肌张力障碍的报道不多，但临床仍应警惕长期使用曲唑酮改善睡眠时的肌张力障碍风险。米氮平情况类似，目前有5例诱发肌张力障碍的报道，主要发生于老年人。

TCAs诱发肌张力障碍的报道较SSRIs少，但阿米替林、阿莫沙平、多塞平、丙米嗪、氯米帕明均有相关个案。阿莫沙平可能是诱发肌张力障碍风险最高的TCAs，可导致多种类型的亚急性或迟发性肌张力障碍，包括颈部肌张力障碍和动眼危象。

MAOIs诱发肌张力障碍的报道很少，但反苯环丙胺和苯乙肼分别有诱发急性肌张力障碍（躯干肌张力障碍）和亚急性肌张力障碍（动眼危象和颈部肌张力障碍）的报道。

复方制剂

一个例子是氟哌噻吨-美利曲辛合剂，其中氟哌噻吨属于第一代抗精神病药，美利曲辛属于三环类抗抑郁药。很多全科医生和神经科医生使用该药治疗抑郁、焦虑和神经症（如肠易激综合征）。基于本文作者个人交流得到的信息，长期每天使用该药有诱发肌张力障碍的迹象。该复方制剂在包括美国和英国在内的很多发达国家未获批上市，在印度甚至被禁用。在本文作者所在的比利时，该药尽管仍被注册，但比利时药物治疗信息中心强烈反对使用该复方制剂治疗抑郁。

锂盐

基于2022年发表的一项综述，肌张力障碍是锂盐导致的第四常见的运动障碍，仅次于帕金森症状、运动障碍和肌阵挛，且患者可以表现为任何形式的肌张力障碍。值得注意的是，每两名锂盐所致肌张力障碍中，就有一人来自亚洲。相比于出现其他运动障碍的患者，出现肌张力障碍的患者显著更年轻。

锂盐诱发的肌张力障碍可发生在用药后1天至25年后。确诊病例中，约四分之一同时在使用抗精神病药，临床应警惕锂盐在未联用抗精神病药时单独诱发肌张力障碍的风险。

其他药物

兴奋剂（如，哌甲酯）、抗组胺药（如，西替利嗪、苯海拉明、氯哌斯汀、羟嗪）、钙通道阻滞剂（尤其是氟桂利嗪和桂利嗪）、抗疟药（如，氯喹、青蒿琥酯-阿莫地喹）、抗生素、抗病毒药等也有诱发肌张力障碍的报道，但总体上较罕见，风险无法精确估算。

治疗

药物诱发的肌张力障碍很容易被漏报或误诊。例如，很多医生并不知道，除抗精神病药之外的其他很多药物也可能导致肌张力障碍，对其临床表现也不够熟悉。此外，肌张力障碍的严重程度差异很大，很多时候作为体征而非主诉被偶然发现，容易被临床评估为“不重要”。然而事实上，药物诱发肌张力障碍在特殊情况下可能致命，如急性喉部肌张力障碍。

肌张力障碍的治疗原则主要包括：

1. 停用相关药物，因为如果继续使用，肌张力障碍有可能再次出现。

2. 使用能阻断乙酰胆碱受体的药物，如抗胆碱药、苯二氮䓬类药物、某些抗组胺药等。

3. 如果症状在首次使用拮抗药数小时后再次出现，则应再次给予拮抗药或连续使用数天。

文献索引：Kirsten C, Johan D, De Hert M. The epidemiology and phenomenology of non-antipsychotic-induced dystonia: a hybrid systematic-narrative review. Eur Psychiatry. 2025 Feb 10:1-53. doi: 10.1192/j.eurpsy.2025.18. Epub ahead of print. PMID: 39925222.

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