心肌炎指由各种原因引起的心肌炎症损伤所导致的心脏功能受损，其中
一、暴发性心肌炎概述
1. 定义及特点
心肌炎指由各种原因引起的心肌炎性损伤，会导致心脏功能受损，包括收缩、舒张功能减低和心律失常。其中，暴发性心肌炎是一种特殊类型的、最为严重的弥漫性心肌炎，其主要特点为起病急骤、病情进展极其迅速，患者很快出现血液动力学异常（泵衰竭和循环衰竭）以及严重心律失常。暴发性心肌炎早期死亡率极高，但远期预后一般较好；各年龄段均可发病，儿童、青壮年多见；冬春季发病较多见。
2. 流行病学
➤2013年全球疾病负担研究（GBD2013）估计急性心肌炎的年发病率为22/100万人；近年来，由于诊断准确性的提高，急性心肌炎的发病率增加到144/100万人。
➤在性别和年龄分布方面，男性发病率高于女性；平均发病年龄42岁，在尸检中发现年轻猝死患者中心肌炎的发生率高达42%。儿童更容易表现为暴发性心肌炎，且预后较差。在不明原因扩张性心肌病病患者中，儿童患者经皮心内膜心肌活检（EMB）证实的心肌炎发生率为46%，成人患者中发生率为16%；据估算，我国成年人暴发性心肌炎每年发病3-5万例。
➤一项纳入6.6万例新冠感染住院患者的全球多中心调查研究显示，病毒爆发期间，新冠病毒感染住院患者心肌炎的发病率为0.24-0.41%，其中38.9%的患者为暴发性心肌炎。
➤此外，尽管机械循环技术的应用提高了救治效果，但暴发性心肌炎的病死率仍高达40%。
3. 病因
➤感染性因素：包括病毒、细菌、真菌、原虫、
➤免疫相关因素：可由过敏原、异体抗原及自身抗原引起，如
➤中毒性因素：包括药物（
4. 病理生理
暴发性心肌炎的病理学改变主要为：心肌细胞水肿、凋亡和坏死、炎性细胞浸润。根据浸润炎症细胞的不同，暴发性心肌炎可分为淋巴细胞型、嗜酸性粒细胞型、巨细胞型、肉芽肿型等类型。
➤直接损伤：病毒侵染心肌细胞及其他组织细胞，并在细胞内复制，引起心肌变性、坏死和功能失常；细胞裂解释放出的病毒继续感染其他心肌细胞及组织，同时释放出细胞因子造成损害。
➤免疫损伤：由于病毒侵染组织损伤而释放的细胞因子，一方面导致炎症水肿，另一方面趋化炎症细胞包括单核巨噬细胞、淋巴细胞和中性粒细胞在间质中浸润，引起细胞毒性反应、抗原抗体反应，以及炎性因子对心肌造成损伤。
5. 临床表现与临床评估
（1）临床表现
➤患者的前驱症状常无特异性，可表现为
➤生命体征可表现为高热，极少有低于36℃，提示病情危重；低血压、呼吸急促或抑制、心动过速或过缓，心输出量低、四肢冰冷、心衰症状（如颈静脉扩张、肝肿大、外周水肿）。血压、呼吸、心率这些指标异常提示血流动力学不稳定，是暴发性心肌炎常见表现，也是病情严重程度的指征。
➤其他表现：患者一般精神差，反应较迟钝；由于休克可出现全身湿冷、末梢循环差及皮肤花斑样等；由于脑灌注减低或脑损伤等可出现烦躁、
（2）临床评估方法
暴发性心肌炎常用的的临床评估方法包括实验室检查、
➤实验室化验中，
➤心电图检查中出现以下结果提示预后不良:①QRS波持续时间延长(≥120ms)，②左束支传导阻滞，③异常Q波，④QTc间期延长(≥440ms)，⑤
➤超声心动图见室壁运动异常，多为弥漫性室壁运动减低，表现为蠕动样搏动。左室收缩功能降低为暴发性心肌炎最早且最多见的改变，射血分数显著降低，但可随病情好转而恢复正常。心腔大小多数正常，仅少数可能扩大。心室壁增厚可能由心肌炎性水肿引起。以上变化有效治疗数天即可恢复正常。
➤在胸部X线/CT、冠状动脉造影检查中，心影可能不大或稍增大，左心功能不全时可能出现肺淤血或
➤心脏磁共振成像能够直接观察心肌组织的病理改变，提供包括心肌水肿、充血、坏死及纤维化等多种病理图像证据。但暴发性心肌炎患者病情紧急危重，CMR的临床诊断意义有限。
➤目前经皮心内膜心肌活检仍是确诊暴发性心肌炎的客观标准；但由于急性期患者病情危重，且病理诊断对于临床诊断和治疗的指导作用有限，不推荐在急性期进行心肌活检。在病情允许及好转后进行心肌活检，有助于发现病原和研究发病机制。病毒性心肌炎常由呼吸道或
二、暴发性心肌炎诊断与治疗
1. 诊断
目前尚无统一的暴发性心肌炎诊断标准，主要依据临床表现、实验室检查以及影像学检查进行综合判断。
➤2017年《成人暴发性心肌炎诊断与治疗中国专家共识》中暴发性心肌炎的诊断标准包括：①发病突然，有明显病毒感染前驱症状，尤其是全身乏力、胸闷、不思饮食等症状；②迅速出现严重的血液动力学障碍，实验室检测显示心肌严重受损；③超声心动图可见弥漫性室壁运动减弱。
➤《2020AHA暴发性心肌炎科学声明》中暴发性心肌炎的诊断标准为：①年轻患者，无典型的心血管危险因素，近期有病毒性上呼吸道感染或肠病毒感染的症状和体征，表现出心血管症状；②任何出现休克、心电活动不稳定或传导异常（如QRS波增宽或PR延长）快速进展的患者。声明还提出应识别右心衰竭的典型症状和体征，如肝功能异常、黄疸、颈静脉压升高、外周水肿、肝肿大伴
➤《2023JCS指南：心肌炎的诊断和治疗》指出，应当综合评估临床症状、体征、实验室及辅助检查结果，强调心内膜心肌活检确诊。
➤新近发表的2024年《中国成人暴发性心肌炎诊断和治疗指南》中指出，①当患者急骤起病，有发热、乏力、不思饮食或腹泻等前驱症状，或有胸闷、胸痛，继而迅速出现严重的血流动力学障碍（包括低血压或休克）、或严重心律失常（房室传导阻滞、窦性心动过速 、室速室颤等
2. 治疗
暴发性心肌炎的传统治疗方案多以对症治疗为主。因暴发性心肌炎患者的心肌呈严重的弥漫性损伤，可迅速出现泵功能衰竭，因此生命支持治疗是暴发性心肌炎各项治疗措施的重中之重。由此，“以生命支持为依托的综合救治方案”——“中国方案”被提出，其中生命支持的主要内容包括循环支持、呼吸支持、血液净化及连续肾脏替代治疗（CRRT）。
图1 成人暴发性心肌炎急性期治疗流程图
（1）生命支持治疗
生命支持治疗包括机械循环支持（包括主动脉球囊[IABP]、
➤IABP
循环支持中，对于血液动力学不稳定的暴发性心肌炎患者推荐尽早使用IABP进行治疗。心脏舒张期球囊充气升高
2021年，《欧洲心力衰竭杂志》发表的一项全国性注册研究，在30106例心源性休克患者中对2013-2016年植入IABP的2320名患者进行的回顾性研究发现，IABP并没有改善生存率，且增加了医疗费用。但在心肌炎亚组中，IABP具有保护作用。
➤ECMO
对于血液动力学不稳定的暴发性心肌炎患者推荐尽早使用ECMO进行治疗，在使用IABP仍然不能纠正或不足以改善循环时应立即启用ECMO或直接启用ECMO治疗。ECMO通常与IABP结合使用，可让心脏得到更充分的休息，为其功能恢复赢得时间。危重患者，如心源性休克、心脏指数<2.0L/(min·㎡)、
➤呼吸支持
➤暴发性心肌炎患者如存在呼吸功能障碍均推荐尽早给予呼吸支持治疗。呼吸机辅助通气可改善肺功能，降低患者劳力负荷和心脏做功，是暴发性心肌炎合并左心功能衰竭时重要治疗手段之一。建议尽早使用，当患者有呼吸急促/窘迫、呼吸频率快或呼吸抑制时，无论是否合并血氧饱和度降低，应即刻给予呼吸支持治疗，以减轻患者劳力负荷和心脏做功，常用的手段包括无创呼吸机、气道插管与人工机械。
➤CRRT
此外，所有暴发性心肌炎患者均应尽早给予血液净化治疗（CRRT）。血液净化治疗的主要目的是持续过滤去除毒素和细胞因子。合并肾功能损伤时，更应早期积极使用。血液净化治疗还可以通过超滤减轻心脏负荷，保证体内水、电解质及酸碱平衡，恢复血管对血管活性药物的反应来治疗心力衰竭，对暴发性心肌炎的患者有较大帮助。
（2）其他治疗
严密监护、一般对症及支持治疗、抗病毒治疗、免疫调节、抗心律失常及休克的药物治疗也是必不可少的。
➤严密监护
监护内容除了出入液量、心电、血氧饱和度、血压等常规内容，也包括实验室指标与床边胸片、有创血液动力学检测等。床旁超声心动图因病情变化快可一日多次，以评估心腔大小、室壁运动状态及左心室射血分数改变。
➤一般对症及支持治疗
患者需要保持绝对卧床休息，避免情绪刺激与波动。摄入清淡、易消化而富含营养的饮食，少食多餐；补充水溶性和
➤抗病毒治疗
抗病毒药物的选择共有三大类，①神经氨酸酶抑制剂中最常应用
➤免疫调节治疗
对于重症患者，作为抗休克治疗的一部分，推荐早期、足量使用糖皮质激素。紧急时可以选用
免疫球蛋白具有抗病毒、抗炎和调节免疫的多重作用。研究表明，免疫球蛋白Fc片段结合于免疫细胞尤其是巨噬细胞Fc受体，从而产生明显抗炎作用。免疫球蛋白结合于巨噬细胞Fc受体能产生明显极化效应，使M1型巨噬细胞明显减低，而M2型显著增加，从而抑制心肌炎时心肌炎症因子转录和翻译，同时免疫球蛋白治疗明显减少心肌单核/巨噬细胞等炎症细胞浸润和树突样细胞数量，抑制心肌炎症。建议入院后尽早开始丙种球蛋白每天10~20g静脉注射，使用3~5d后减半至5~10g持续应用3~5d，总量约2g/kg。
➤其他
暴发性心肌炎合并大量出汗、呕吐腹泻等导致容量不足时，可适当补液。除了明显失液外，补液治疗需要渐进，切忌太快。α受体激动剂仅可短暂使用，长期使用可导致组织缺氧加重甚至造成不可逆器官损害及死亡。
三、小结
暴发性心肌炎作为心肌炎中发病迅速和病情危重的特殊类型，应该引起高度重视。临床应结合患者的临床表现、实验室检查以及影像学等进行综合评估，尽早利用相关器械予以生命支持治疗，有助于改善患者预后。
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