作者：潘四磊，储勤军，郑州大学附属郑州中心医院麻醉与围术期医学科

主动脉瓣狭窄是由多种病因和不同的发病机制导致的左心室流出道梗阻，极易引起左心室收缩和舒张功能不全。风湿热后遗症、先天性主动脉瓣结构异常和退行性变是其主要致病原因。

主动脉瓣狭窄与左心收缩和舒张功能不全密切相关，疾病晚期导致肺动脉高压和右心室衰竭。主动脉瓣狭窄患者行非心脏手术时的围术期麻醉管理为麻醉科医师带来了严峻挑战，本文就主动脉瓣狭窄患者行非心脏手术时的围术期麻醉管理予以综述。

1.主动脉瓣狭窄概述

钙化性主动脉瓣狭窄是其主要形式，主要在风湿热后遗症、先天性主动脉瓣结构异常或退行性变的基础上出现，2019 年全球约有940 万名钙化性主动脉瓣狭窄患者，全年导致约12.7 万人死亡和180万人致残，其流行病学在地区、性别、年龄和种族上差异较大，在发达国家70 岁以下患者中二叶化主动脉瓣是最常见的病因，而在发展中国家风湿性心脏病是最常见的病因。

主动脉瓣狭窄患病率随着年龄增大而升高，50 ～ 59 岁、60 ～ 69 岁、70 ～ 79岁和80 ～ 89 岁的患病率分别为0.2%、1.3%、3.9%和9.8%。年轻患者中男性患病率高于女性，而老年患者中女性患病率高于男性。

病理生理学：成人主动脉瓣瓣口面积（aorticvalve area，AVA）正常≥3.0 cm2，当AVA 缩小至正常的1 /3 或更多时会阻塞主动脉瓣前向血流。主动脉瓣狭窄相关的压力超负荷导致最初的代偿机制，为了维持正常每博量，左心室收缩末压最高可达300 mmHg。高压差导致心肌做功增加和代偿性向心性肥厚，左心室舒张末压升高导致舒张功能下降。

当AVA＜1 cm2 时左心室舒张末容积和压力升高造成冠脉状动灌注压降低。收缩期高速跨瓣血流通过冠状动脉口时产生Venturi 效应，致使收缩期冠状动脉血流反流，患者易心肌缺血和猝死。随着病情恶化，射血分数继续下降和左心室舒张末压持续升高，当左心房压＞25 ～ 30 mmHg 时会导致肺水肿、进行性肺动脉高压和右心室衰竭。

诊断：主动脉瓣狭窄的诊断需结合一般信息、既往病史、症状体征、实验室检查和物理检查。根据超声心动图测量的主动脉瓣平均跨瓣压差（ΔPm）（最可靠的参数）、峰值流速（Vmax）和AVA，将主动脉瓣狭窄程度分为轻度（ΔPm＜ 20 mmHg，Vmax＜ 3 m/s，AVA ＞ 1.5 cm2 ）、中度（20 mmHg≤ΔPm＜ 40 mmHg，3 m/s≤Vmax ＜ 4 m/s，1.0 cm2≤AVA＜1.5 cm2 ）和重度（ΔPm≥40 mmHg，Vmax≥4m/s，AVA＜1.0 cm2 ）。

当这些参数彼此冲突或者和临床症状不一致时，可能是以下几种特殊主动脉瓣狭窄：（1）高压差主动脉瓣狭窄；（2）射血分数降低的低血流、低压差主动脉瓣狭窄；（3）射血分数保留的低血流、低压差主动脉瓣狭窄；（4）射血分数保留的正常血流、低压差主动脉瓣狭窄。

治疗：主动脉瓣狭窄治疗方法包括：内科治疗、经皮主动脉瓣球囊成形术（percutaneous balloon aortic valvuloplasty，PABV）、外科主动脉瓣置换术（surgical aortic valve replacement，SAVR）和经导管主动脉瓣置入术（transcatheter aortic valve implantation，TAVI）。他汀类用于动脉粥样硬化的一级和二级预防。接受TAVI 的患者使用血管紧张素转化酶抑制剂和血管紧张素受体拮抗剂可降低全因和心血管死亡率。

PABV 可被用于失代偿性主动脉瓣狭窄行TAVI 或SAVR 之前的“桥接手术”，和需要行急诊高风险非心脏手术的重度主动脉瓣狭窄。重度主动脉瓣狭窄、存在瓣膜置换指征、年龄＜ 65 岁或预期寿命超过20 年，建议行SAVR；年龄在65～80 岁且无经股TAVI 禁忌证的重度主动脉瓣狭窄，建议多学科讨论后做出最终决定；年龄＞80 岁且有症状的重度主动脉瓣狭窄或预期寿命＜10 年且无经股TAVI 禁忌证的年轻患者，优先推荐经股TAVI。

麻醉方法：椎管内麻醉一直被视为主动脉瓣狭窄的禁忌，其导致的交感神经阻滞和外周血管阻力下降引起的低血压会降低心排量，对每博量相对固定的主动脉瓣狭窄患者具有致命打击，然而也存在主动脉瓣狭窄患者安全应用椎管内麻醉的情况，2017 年Johansson 等一项Meta 分析表明，椎管内麻醉不会对主动脉瓣狭窄患者产生不利影响。Tai 等研究表明，椎管内麻醉不应被视为主动脉瓣狭窄患者的禁忌。与区域麻醉比较，全麻可能会升高呼吸并发症发生率和术后30 d 死亡率，但仍需要大规模前瞻性随机临床对照试验比较两种麻醉方法。

2.主动脉瓣狭窄行非心脏手术前的风险评估

主动脉瓣狭窄患者术前麻醉评估的关键在于探明主动脉瓣损害的严重程度及其导致的血流动力学变化、残存的心室功能和对心、脑、肺、肾脏和肝功能等的继发影响。对患者充分术前评估和选择正确手术类型及手术时间可以降低围术期风险。

疾病分期：根据超声心动图结果和临床症状，2014 年美国心脏病学会/美国心脏协会将主动脉瓣狭窄分为4 个时期：A 期、B 期、C 期和D 期。未经治疗的C 期和D 期患者术后30 d 死亡风险较高。

超声心动图、心电图和循环生物标志物超声心动图可以早期识别重度主动脉瓣狭窄，此类患者会在术前心电图中获益。BNP 和NT－proBNP 可预测重度主动脉瓣狭窄患者结局。术前高敏肌钙蛋白T 和高敏肌钙蛋白I 可以改善非心脏手术的风险预测。神经分泌素（secretoneurin，SN）浓度能够为中重度主动脉瓣狭窄提供额外的预后信息，并且改善患者的风险评估。

手术相关风险评估：手术相关风险的评估包括手术种类、方式、手术时间以及手术的紧迫性。手术种类相关风险分为：低手术风险（＜1%）、中手术风险（1% ～ 5%）和高手术风险（＞5%）。2022年欧洲心脏病协会将手术时机分为四种：即刻手术、急诊手术、限期手术和择期手术。

麻醉风险综合评估：术前杜克大学活动状态指数比代谢当量对心脏风险的评估更加精确。胸外科医师协会风险计算器、修订后心脏风险指数、美国外科学院国家外科质量改进计划、手术结果风险工具和贝鲁特美国大学－HAS2 心血管风险指数综合患者相关和手术相关的危险因素为患者预后提供重要信息。

术前优化：重度主动脉瓣狭窄是非心脏手术围术期心脏并发症的独立危险因素，术前若未进行优化治疗，术后30 d 心血管疾病发生率和死亡率的风险高达10%。对于重度狭窄患者，建议在非心脏手术前进行瓣膜干预（SAVR 或TAVI）降低围术期心血管事件发生率和死亡率。对于术后生存率较短或者生存率未知的肿瘤患者，是否进行瓣膜干预需要多学科团队协作并结合患者及家属的意见，根据患者临床特点做出个体化决定。重度主动脉瓣狭窄但左心室收缩功能正常的无症状患者可以安全的接受低中风险手术。

3.主动脉瓣狭窄行非心脏手术中的麻醉管理

术中麻醉管理：主动脉瓣狭窄患者行非心脏手术的围术期麻醉管理为麻醉科医师带来了严峻挑战，特别是血流动力学的管理，因此，加强术中麻醉管理十分必要，包括术中监测、麻醉方案选择和血流动力学管理。

术中监测：主动脉瓣狭窄患者行非心脏手术，建议在术中加强对心血管系统、呼吸系统、温度、肌松和麻醉深度的监测。除了标准ASA 监测外，特别强调5 导联心电图监测对于确保患者保持窦性心律至关重要，Ⅱ导联和V5导联可以发现75%以上的心肌缺血。

建议在麻醉前清醒状态下行桡动脉穿刺置管。中心静脉导管（central venous catheter，CVC）可以监测CVP 变化趋势、大量输液和泵注血管活性药物，在不需要大量输液的低风险手术中，可靠的外周静脉通路可以满足术中需求。肺动脉导管（pulmonary artery catheter，PAC）可以持续监测CVP、PA、PAWP 和CO，并指导围术期液体输注，但放置PAC 期间存在心律失常和肺动脉破裂的风险，不推荐在手术期间常规使用PAC。经食管超声心动图（transesophageal echocardiography，TEE)用于心功能受损患者的术中监测，使用TEE 之前应注意相关禁忌。

Vigileo－FloTrac 系统可以用来监测每搏量指数、心输出量和心脏指数等血流动力学参数。考虑到主动脉瓣狭窄患者心肌缺血和心律失常的风险，推荐在术中放置除颤器垫。应定时检查尿量和失血量以及患者整体状态，注意监护仪声音警报的激活和设置。

麻醉方案选择：术中血流动力学目标为维持血管内容量和前负荷，足够的外周血压和全身血管阻力，以及正常的窦性心律防止心动过速和心动过缓。这些原则适用于所有主动脉瓣狭窄患者，在危重患者气管插管时尤为重要，防止插管引起的血流动力学紊乱。

所有监测开启，且患者预充氧后开始麻醉诱导。麻醉诱导是重度狭窄患者行任何手术的高风险阶段，大多数麻醉技术会导致血压降低，但只要及时识别和纠正低血压，麻醉诱导可以安全进行。重要脏器功能得到支持时，麻醉药物的选择不影响患者预后，其中建议的麻醉诱导策略是：采用滴定法给予依托咪酯或丙泊酚，使用适量的阿片类药物和去氧肾上腺素，肌松药起效后，用喉麻管或经环甲膜穿刺向气管内注入2%丁卡因2ml 或4%利多卡因2 ml 进行表面麻醉。如果需要快速序贯诱导，在患者对药物没有禁忌的情况下，可以使用依托咪酯和琥珀酰胆碱。如果要实施椎管内麻醉，与单次腰麻比较，更推荐使用硬膜外麻醉。

血流动力学管理：主动脉瓣狭窄患者左心室舒张末压升高和容积增大，需要足够的前负荷才能维持正常每博量。机械通气、麻醉诱导、椎管内麻醉等因素可能会导致前负荷急剧下降、血流动力学紊乱。患者在进手术室前应留置可靠的外周静脉通路，建议在麻醉诱导前使用晶体液优化前负荷，麻醉过程中使用目标导向液体治疗。

患者对心动过速和心动过缓耐受性极差，心动过速会缩短舒张期充盈时间并增加心肌耗氧量，从而损害心室充盈并导致促进心肌缺血，心动过缓会导致每博量固定的主动脉瓣狭窄患者心输出量减少，从而引起低血压和充血性心力衰竭。主动脉瓣狭窄患者心房收缩约占左心室舒张末容积的30% ～ 40%，维持此类患者的窦性心律至关重要，可使用β 受体阻滞药、地高辛或钙通道阻滞药，必要时采取同步直流电复律。

由于患者左心室舒张末压升高，需要相对较高的主动脉血压维持冠状动脉灌注压，全身血管阻力降低加剧心肌缺血，因此，即使短时间的低血压对此类患者来说也十分危险。去氧肾上腺素是首选升压药，其在不加快心率的情况下可以增加冠状动脉灌注，也可选择去甲肾上腺素和血管加压素，但去甲肾上腺素可能会通过激动β1受体加快心率，而血管加压素起效较慢。与标准围术期血压管理相比较，将收缩期血压波动幅度控制在基础值的10%以内，术后器官功能障碍发生率明显降低。

4.主动脉瓣狭窄行非心脏手术的术后管理

术后血流动力学管理：术后24 ～ 72 h 应采用血流动力学管理策略，包括维持血管内容量和前负荷、足够的外周血压和全身血管阻力、正常的窦性心律防止心动过速和心动过缓。为最大限度降低术后器官功能障碍的风险，应避免术后MAP 波动幅度较基础值降低＞ 20%或MAP ＜ 60 mmHg 超过10 min。

术后镇痛管理：术后急性疼痛激活交感神经，导致心动过速、高血压和心肌收缩力增加，增加心肌氧耗，术后72 h 内疼痛程度与心肌损伤发生情况相关。对于危重主动脉瓣狭窄患者，不推荐非甾体类药物作为术后镇痛药物，可采用患者自控静脉镇痛、持续伤口浸润、神经阻滞进行术后镇痛，基于多模式、循证、特定手术的个体化镇痛方案有利于患者加速康复。

加速术后早期恢复：加速主动脉瓣狭窄患者术后早期恢复的方法主要有：术后在手术间早期拔除气管导管；将患者送至恢复室而非ICU 后送回病房，密切观察患者生命体征，对于术后出现严重并发症的患者送至ICU 进一步治疗；两种及以上的止吐药预防术后恶心呕吐；术后合理安排患者尽早恢复饮食；基于循证医学证据优化术后血液管理；术后早期下床活动。

5.小结

主动脉瓣狭窄是患者行非心脏手术围术期发生心血管不良事件的独立危险因素。尽管SAVR 和TAVI 已经广泛应用，但随着全社会的人口老龄化，越来越多未经治疗的主动脉瓣狭窄患者需行非心脏手术。麻醉科医师了解主动脉瓣狭窄的病理生理、临床治疗和围术期风险评估，结合术前多学科讨论、详细的麻醉规划、围术期精准的麻醉管理和术后持续的优化管理可以降低主动脉瓣狭窄患者非心脏手术围术期心血管不良事件的发生率和术后器官功能障碍的风险，从而改善预后。

来源：潘四磊,储勤军.主动脉瓣狭窄患者行非心脏手术的围术期麻醉管理进展[J].临床麻醉学杂志,2023,39(12):1323-1327.

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