有乳糖不耐症?没关系,将来你也能吃上冰淇淋! | 消化资讯
2019-04-17 来源:医脉通

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乳糖不耐症产生的机制


童年期结束后,世界上约有三分之二的人群失去了消化牛奶的能力。据我们所知,断奶后100%的除人类之外的哺乳动物也失去了这种能力。其实从生物学上来讲,成年后仍然拥有消化乳糖(牛奶中的主要的糖)的能力才是异常现象。

乳糖不能直接被胃肠道吸收,必须被一种叫乳糖酶的酶分解成两种成分较小的糖之后才可以。通常,在婴儿期后,负责表达产生乳糖酶的基因的活性急剧下降。新证据表明,这种下降不是因为遗传密码发生了任何变化,而是因为经过各种化学修饰后,乳糖酶基因的表达被关闭。在保持核苷酸序列不发生改变的情况下,基因表达发生可遗传的变化的现象称为表观遗传。使乳糖酶基因关闭的这种表观遗传不会发生在耐受乳糖的个体中。这一新发现为乳糖不耐症如何随着年龄增长或肠道创伤后愈发加重提供了重要的见解。



“我是一名微生物学家,但乳糖不耐症折磨着我一个亲密的朋友,所以我对乳糖不耐症发生的机制产生了浓厚兴趣。”Patricia L. Foster说,“他具有挪威血统,原本与大多数挪威人一样没有乳糖不耐症。但奇怪的是,经过长期抗生素治疗后,他在45岁时患上了永久性的乳糖不耐症。”  

还有一些人原本能够消化乳糖,但是后来因为患上小肠疾病、小肠遭受了外伤,甚至没有什么明显诱因便失去了这种能力。

在大多数情况下,当潜在病因得到治疗之后,乳糖不耐症就会消失,但还是有一小部分人会永久性地乳糖不耐受。

         

                        
我们推断,消化道的创伤也许能够引起与使乳糖酶基因关闭相同的表观遗传变化,虽然这种变化的持久性和最终结果仍然需要更多的研究来确定,但科学家们已经发现了许多其他由环境诱发的表观遗传变化的病例。

能否耐受乳糖主要取决于你的基因

虽然在全世界范围内仅有约35%的人群在成年之后仍然拥有产生乳糖酶的能力,但这一比例在不同种族群体中差异很大。在美国,能够耐受乳糖的人口比例约为64%,这反映了该国的种族混居性。
       

乳糖不耐症为什么让人关注

乳糖不耐症的症状包括腹泻、胃痛、胃肠痉挛、腹胀和胃肠胀气,所有这些都是由于未能分解小肠中的乳糖引起的。随着未被消化的乳糖进入大肠,为了稀释乳糖浓度,大量的水进入大肠,这样就产生了腹泻。乳糖最终被大肠中的微生物吃掉,最终产生的大量气体导致腹胀和胃肠痉挛。

目前应对乳糖不耐症的方式

乳糖不耐受患者因为乳糖而产生气体,腹胀和痉挛不是一个玩笑,但它们同时也并不危险。就目前来讲,没有任何一种药物能彻底根治乳糖不耐症。大多数人还得依靠饮食的改变、对摄取的乳糖量加以限制来控制他们的症状,如果能完全避开乳糖的摄入,乳糖不耐症自然就不是一个问题了。

乳糖不耐症患者能摄入的牛奶替代品:

   1.豆奶——含有丰富的蛋白质,钾和抗氧化剂;

   2.不含乳糖的牛奶 - 含有丰富的钙和蛋白质,含有许多其他维生素,如A,B和K,锌,钾和镁;

   3.杏仁奶;

   4.椰奶。

注意隐藏的乳糖

学习如何通过饮食控制症状是关键问题,但这可能有点棘手。购买食品之前确保仔细阅读了成分表。许多食物含有乳糖,包括休闲食品,烘焙食品,糖果,干混合物,干蔬菜和婴儿配方奶粉。

许多药物,尤其是白色片剂里也含有乳糖,比如一些避孕药和用于治疗胃酸过多的药物。建议服用前咨询医生。


未来应对乳糖不耐症的可能的方式
 

最近的研究表明,通过改变肠道里的微生物(称为肠道微生物组)的种群来增多能够消化乳糖的细菌的比例,可以减轻一些人的乳糖不耐症症状。具体而言,被称为“乳酸菌”的细菌能吃掉乳糖,随之产生的副产物将会是乳酸而不是气体。虽然乳酸没有营养价值,但它不会让人产生乳糖不耐症的令人不快的症状。这种肠道微生物组为了适应环境而做的调整可能是一些没有持续产生乳糖酶的能力的古代牧民耐受乳制品饮食的原因。



乳酸菌作为益生菌可以缓解乳糖不耐症的症状,但问题是这些细菌无法永久存在于肠道里。一个有前景的新策略是将乳酸菌“喂养”一种它们可以消化而人类不能的糖。在最初的临床试验中,使用这种“益生元”的受试者在摄入含有乳糖的食品后,其乳糖不耐受的情况都得到了改善,其肠道微生物组也产生了相应的改变,后续的临床试验仍然进行中,让我们拭目以待……

总结

因此,乳糖不耐症患者能吃到真正的冰淇淋的那一天还是有希望到来的。

医脉通编译自:
【1】Patricia L. Foster.Can changing the microbiome reverse lactose intolerance?The Conversation.2019.11
【2】Melinda Ratini. What's the Treatment for Lactose Intolerance? WebMD. April 04, 2017.

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