作者：祝行行，蒋文静，朱威首都医科大学宣武医院皮肤性病科

脂溢性皮炎 (seborrheic dermatitis，SD) 和头皮屑过去被认为具有不同的发病机制，目前多数学者认为二者是同一病谱性疾病，只是严重程度不同，头皮屑属轻型脂溢性皮炎。SD 和头皮屑在成年人中发病率高达 50%，而确切发病机制尚不完全清楚，但在马拉色菌、脂质、免疫反应、皮肤屏障等方面的研究 中都取得了一定进展。本文就目前 SD 的病因及发病机制的最新进展进行综述。

SD的临床表现

1. 成人SD：SD 好发于皮脂腺丰富的部位，如面部（87.7%）、 头部（70.3%）、胸部（26.8%）、下肢（2.3%）、上肢 （1.3%）。在成年人中的发病率为 2% ～ 5%。SD 可出现炎症性和非炎症性临床表现。非炎症性仅表现为头皮轻重不等的糠样脱屑，即头皮屑，在人群中的发病率约 50%。炎症性为典型红斑及油腻性脱屑，伴轻度瘙痒；面部 SD 好发于眉弓、眼睑缘、鼻唇沟及胡须区域，常扩展至发际边及耳后，表现为红斑及油腻性脱屑。

2. 婴儿SD：婴儿 SD 为自限性疾病，好发于头部，可出现头皮的黏着鳞屑性及结痂性斑块，称摇篮帽。面部、耳后、褶皱部和躯干及四肢近端常表现为银屑病样外观。在正常婴儿，SD 很少泛发全身，若婴儿出现全身脂溢性皮炎样红斑，伴系统表现如发热、贫血、腹泻、体重下降及感染，应考虑莱纳病 (Leiner's disease) 的可能。

SD的病因及发病机制

1. 马拉色菌：许多学者对马拉色菌与 SD 之间关系进行研究，均强烈支持两者之间存在关联性。用胶带法在患者面颊近鼻翼皮损最重处取材，高倍镜下记录马拉色菌密度，分析并判断患者面部 SD 的严重程度，结果显示，面部 SD 患者炎症的严重程度与马拉色菌密度呈正相关。SD 症状的改善或复发与皮损中马拉色菌水平下降或上升相平行，抗马拉色菌治疗后临床症状缓解也与此观点一致。
2. 脂质：SD 有 3 个发病高峰期，为 3 个月以内的婴儿；青春期的青少年和 40 ～ 60 岁的中年人，男性多见。新生儿由于受从母体来的以雄激素为主的性激素的影响，皮脂腺功能活跃，皮脂排泄多，此后皮脂减少到成人的1/3 左右。青春期再次受到以雄激素为主的性激素的影响，皮脂腺变肥大多叶，皮脂排泄再次增多，并在 40 岁以内保持稳定。女性绝经期后皮脂量急剧减少，男性则在 70 岁以后减少。各年龄组中，男性皮脂分泌率高于女性。SD 主要出现于皮脂腺活跃的区域，且 SD 的好发年龄与皮脂腺分泌活跃的年龄重合，部分学者逐渐重视二者之间的关系。
3. 免疫因素：SD 的发病可能与免疫因素相关。如 SD 在 HIV 感染者中发病率为 30% ～ 83%，CD4+ T 淋巴细胞 计数为 200 ～ 500 个 /μl[(410 ～ 1590) 个 /μl] 时，最易发生脂溢性皮炎，且随着 CD4+ T 淋巴细胞计数下降发病率增加，皮损程度加重，提示脂溢性皮炎的发病与机体免疫功能缺陷有关。
4. 表皮屏障功能：SD 患者存在角质层屏障和功能的损伤。Warner 等通过电镜观察 SD 患者头皮角质层显示：角化不全的核滞留、角化细胞结构不规则、细胞内的脂质颗粒以及层状脂质结构的损伤。特别是与 EPB 相关 的屏障有效脂质水平，已证明在 SD 患者的头皮中明显降低。SD 患者头皮角质层脂质消耗、结构紊乱与经表皮失水率升高，这些结果表明 SD 患者存在角质层屏障结构的破坏。而 SD 患者屏障功能破坏表现为对局部刺激的高敏感性。有头皮屑个体更易对局部使用油酸产生反应，即产生头皮屑。而屏障破坏使头皮屑患者更易受到微生物及其毒素的影响，从而更加剧了屏障的破坏。这些研究强调了 SD 患者恢复和维持皮肤屏障功能的重要性。
5. 其他：SD 在神经系统性疾病如帕金森等和遗传性疾病如唐氏综合征等中也较常见；精神压力会诱发或加重 SD，可能与神经免疫受影响有关； 日晒可改善 SD 症状，冬季 SD 会加重，但有报道银屑病患者采用补骨脂素长波紫外线光化学疗法 （photochemotherapy with psoralens and ultraviolet， PUVA）引发面部 SD；严重的锌缺乏如肠病性肢端皮炎可引起脂溢性皮炎样皮损，而一般的 SD 对补充锌无反应。
      

综上所述，SD 的发病与马拉色菌、皮脂、免疫反应、表皮屏障有关，其发病是多种因素共同参与引起的一系列病理生理学改变。深入了解 SD 各方面的 发病机制为今后针对个体化治疗及新药研发提供了理论依据。

来源：实用皮肤病学杂志，2017,10（1）：41-43。

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