自2008年Léauté-Labrèze等发现普萘洛尔能有效治疗血管瘤后，其已成为血管瘤的一线治疗药物，但治疗机制仍不清楚。罗勇奇等研究普萘洛尔对体外培养的血管瘤内皮细胞（HemEC）增殖及凋亡的影响，同时采用人表达谱芯片筛选普萘洛尔干预体外HemEC前后差异表达基因，寻找普萘洛尔的作用靶点，探讨其治疗血管瘤的分子机制。

收集7例增生期血管瘤患儿的手术切除血管瘤组织用于体外培养HemEC，同时培养人脐静脉内皮细胞（HUVEC）作为对照。采用0、25、50、75、100、125、150 μmol/L普萘洛尔分别处理两种细胞24、48、72 h。MTT法检测各组细胞的存活率，流式细胞仪检测凋亡率。采用含或不含100 μmol/L普萘洛尔的培养基分别培养HemEC（分别为普萘洛尔干预组及空白对照组）18 h，提取两组细胞总RNA，采用表达谱基因芯片技术检测两组HemEC中差异表达的基因，并通过实时定量PCR验证。

结果显示，25 μmol/L普萘洛尔作用24、48 h可引起HemEC轻微增殖（P < 0.05），而≥ 100 μmol/L普萘洛尔作用 ≥ 24 h可引起HemEC存活率下降，作用≥ 48 h可引起HUVEC存活率下降。100 ~ 150 μmol/L普萘洛尔作用24 ~ 72 h，HemEC细胞存活率比HUVEC低（P < 0.05）。100 ~ 150 μmol/L普萘洛尔作用下，HemEC凋亡率随普萘洛尔作用时间及浓度逐渐升高（均P < 0.05）。

普萘洛尔干预HemEC后，表达谱基因芯片技术筛选出186个表达差异倍数≥ 1.5的基因，其中表达明显上调的基因128个，明显下调的58个。实时定量PCR显示，普萘洛尔干预组前蛋白转化酶枯草溶菌素9 mRNA表达水平为空白对照组的（9.88 ± 2.19）倍，脂肪酸结合蛋白3 mRNA为（21.90 ± 8.18）倍，差异均有统计学意义（t = 7.028、4.427，P < 0.05）。

以上结果说明，高浓度普萘洛尔对HemEC及HUVEC的增殖均有抑制作用，且对HemEC的抑制作用更强。普萘洛尔抑制HemEC的增长可能与抑制HemEC增殖及促进其凋亡有关。

参考文献略。

来源：罗勇奇、曾迎红、胡梦叶、汤建萍等，普萘洛尔对体外培养血管瘤内皮细胞的影响及其分子机制[J],中华皮肤科杂志，2017，50（11）：800-805.

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