严重听力损失是美国老年人第三大流行的慢性疾病。此外，30 岁以上者中也有超过 15% 的比例受到此疾病的影响，最终导致他们的沟通障碍、社会隔离、抑郁乃至认知衰退。
为了研究此疾病出现的原因，来自耶鲁大学的科研人员开发了一种新型的听力损伤小鼠模型。
通过实验，研究人员发现小鼠线粒体蛋白 FUS1 的损失与人类进行性听力损伤的表现类似。据悉，线粒体是细胞能量代谢的重要场所，能够维持细胞内关键功能的平衡。
研究人员发现，他们的听力损伤模型中，小鼠的听力损伤随着耳蜗线粒体功能的变化而发展。
专家表示，耳蜗中的相应区域能够将声音转换成大脑可以识别的神经信息从而产生听觉。他们发现，线粒体中产生的过量活性氧与耳蜗组织不能处理声音之间存在联系。活性氧是导致机体发生氧化应激的重要物质，氧化应激的结果使得机体出现一系列的损伤，包括炎症、细胞凋亡等。
研究者给予听力损伤小鼠抗氧化剂——NAC（N -
这项研究发现线粒体的正常功能与保持听力正常有着一定关联。研究者建议在出现不可逆的听力损伤前使用某些抗氧化剂来对抗氧化应激可能带来的听力损伤。
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