背景

老龄化加速被视为多种慢性疾病的病理机制，其中包括慢阻肺。通过对各个标志物的分析几乎形成了此概念。研究者通过采用表示老龄化过程的多个相互关联方面的一系列标志物，探讨慢阻肺是否与老龄化加速相关。 

方法 

对 160 例慢阻肺患者、82 例吸烟者和 38 例从未吸烟的对照组的肺功能、白细胞端粒长度、淋巴细胞抗衰老基因表达 [去乙酰化酶 1，总 klotho 蛋白和可溶性 klotho (Sklotho) 蛋白]、衰老基因 (p16 / 21)、DNA 修复蛋白 (Ku70/80 和 TERF2) 以及系统性炎症和氧化应激标志物进行了测量。 

结果 

与吸烟者和从未吸烟的对照组相比，慢阻肺患者的端粒长度、 Sklotho 蛋白、Ku70 蛋白和去乙酰化酶 1 基因表达的中位水平较低 ( 三组分别为：端粒长度分别为 4.4、4.6 和 4.7kbp； Sklotho 蛋白分别为74%、82% 和100%； Ku70 蛋白分别为88%、92% 和100%；去乙酰化酶 1 分别为 70%、92% 和100%；所有P值均 ＜ 0.05)。与吸烟者相比，慢阻肺患者的 p21 基因表达增加。端粒长度与 Ku70 基因表达相关 (r = 0.15，P = 0.02)。在对年龄、吸烟史、系统性炎症和氧化应激进行校正后，仅端粒长度和 p21 是与肺功能独立相关的标志物。在其他组中，仅端粒长度与肺功能参数相关。 

结论 

老龄化机制的标志物代表着老龄哈的不同分子机制。在这些标志物中，不同的标志物在慢阻肺患者中发生了改变，但仅端粒长度持续与肺功能相关，似乎可以作为表达慢阻肺患者老龄化加速的有用标志物。

文献原文》》》Various Mechanistic Pathways Representing the Aging Process Are Altered in COPD

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