本期配图来自2025年11月8日发表在Cell Reports Medicine(IF 10.6)上的文章《Rational design of copper ionophores for efficient induction of cuproptosis via simple n-alkyl modification》[1]
图1 小分子抑制剂SU212通过非正构位点抑制烯醇化酶1（ENO1）机制示意图[1]
ENO1在三阴性
ENO1的经典酶促反应通路（Canonical enzymatic pathway）
在正常情况下，ENO1与底物（Substrate）结合形成ENO1-底物复合物（ENO1-substrate complex），进而催化底物生成产物（Product），完成糖酵解中的关键代谢步骤，为细胞提供能量和代谢中间物。
SU212的非竞争性抑制作用
小分子抑制剂SU212通过结合ENO1的非正构位点（Non-orthosteric site）发挥非竞争性抑制（Non-competitive Inhibition）作用：
它既可以与游离的ENO1结合，形成ENO1-SU212复合物（ENO1-SU212 complex）；
也可以与ENO1-底物复合物（ENO1-substrate complex）结合，形成ENO1-SU212-底物复合物（ENO1-SU212-substrate complex）。
这种非竞争性抑制的结合方式会改变ENO1的空间结构，使其无法正常将底物转化为产物，最终导致代谢紊乱。
背景补充
健康细胞主要依赖氧化磷酸化产生能量，而癌细胞则依赖有氧糖酵解。ENO1是糖酵解途径的核心酶，在乳腺癌、
参考文献：
Tailor D, Garcia-Marques FJ, Bermudez A, Rolig AS, Grau B, Dheeraj A, Nambiar DK, Li W, Stefan K, Campbell S, Pittet SJ, Malhotra SV. Non-orthosteric inhibition of enolase 1 impedes growth of triple-negative breast cancer. Cell Reports Medicine. 2025;6(10):102451. DOI: 10.1016/j.xcrm.2025.102451
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编辑：Sophia
审校：Luna
排版：Sophia
执行：Ocean
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