作者：上海市杨浦区中心医院(同济大学附属杨浦医院)骨科     周茂斌

腰椎退行性疾病是中老年患者的常见病、多发病，包括腰椎间盘突出症(LDH)、腰椎管狭窄症(LSS)、腰椎滑脱症、腰椎退变性侧弯等疾病，在临床上主要导致腰背部疼痛和下肢放射性疼痛，大多伴有间歇性跛行症状，严重者影响正常生活和工作，80%的人群一生中会经历不同程度的腰背痛。椎旁肌作为脊柱的重要动力来源和稳定器，其功能状态与脊柱的退行性改变密切相关。其中椎旁肌后群中的多裂肌，尤其是腰骶部多裂肌退变在腰椎退行性疾病的发生发展中起到了重要作用，对腰骶部多裂肌的深入研究有助于进一步了解腰椎退行性疾病的发病机制。笔者将对腰骶部多裂肌的正常解剖功能、退变的评估技术与指标、腰骶部多裂肌退变及其治疗与腰椎退行性疾病相关性的最新研究进展进行总结，以期为相关研究提供帮助。

腰骶部多裂肌的正常解剖与功能

腰骶部多裂肌的解剖结构：对于腰骶部多裂肌的解剖描述目前并无统一定论。Lonnemann等进行的最新解剖研究中，增加了对腰骶部多裂肌肌纤维走向及层面的研究，同时进行了更加精细的解剖描述：腰骶部多裂肌位于关节突关节上方和腰椎棘突的外侧，是直接穿过腰骶交界处最大的最内侧椎旁肌肉。腰骶部多裂肌由4层肌肉组织构成，浅表层起于关节突关节，向上经背侧、内侧走行通过肌纤维插入上一节段椎体棘突及棘上韧带，另外，浅表层还通过肌肉组织向背侧延伸至上附的竖脊肌；第2层肌腱从腰椎棘突后下侧发出向下放射延伸，在其起源的下两个节段椎体水平呈扇形附着于其下一节段起源的腰骶部多裂肌肌束，L1～2起源的腰骶部多裂肌肌纤维止于L4～5横突，L3及其远端腰骶部多裂肌肌纤维插入髂嵴、骶髂关节及骶骨；第3层位于第2层肌腱深处，起源于棘突下侧及外侧，以羽状向外辐射，随第2层肌肉止于其起源的下两个节段横突；第4层是最深层的层间纤维，这些纤维来源于椎板，止于其上方椎板及关节突关节。

腰骶部多裂肌的功能特点：基于其解剖结构，腰骶部多裂肌具有多种功能。Wang等的腰骶部多裂肌肌肉骨骼建模研究中指出，腰骶部多裂肌在腰椎的负荷承载能力上具有重要作用，尤其在腰椎的屈曲状态下，多裂肌的限制作用尤为重要。同时，腰骶部多裂肌的双侧活动可以稳定同一平面上的腰椎，控制躯干伸展和屈曲期间小关节的横向位置，以减少关节磨损。此外，腰骶部多裂肌在腰骶部承担了80%的负重作用，有研究指出，当整体肌肉萎缩时，腰骶部多裂肌可能存在更加明显的适应性变化，在腰椎稳定方面起到重要作用。运动控制适应与躯体感觉反馈有关，在负责脊柱姿势和稳定性的运动控制关键要素中，本体感觉在维持姿势和控制自主运动方面起着核心作用。腰骶部多裂肌中存在大量的位置感觉神经结构，既是效应器官又是感觉器官，在本体感觉中具有重要作用。

腰骶部多裂肌退变的评估

腰骶部多裂肌退变的定义及机制：腰骶部多裂肌的退变通常是指肌肉萎缩(肌肉横截面积减小)以及脂肪浸润(脂肪浸润度增加)。腰骶部多裂肌退变机制较为复杂，目前有3种比较经典的机制解释：失用性肌肉萎缩、去神经支配及局部炎症反应介导的肌肉失活。肌肉失用性萎缩是解释肌肉退变的经典理念，一项针对宇航员的相关研究报道指出，在经历6个月的太空飞行后，宇航员的腰骶部多裂肌明显减少，相较于其它躯干肌肉，腰骶部多裂肌横截面积(CSA)减少得更多。腰骶部多裂肌的去神经支配可以对腰骶部多裂肌退变做出合理解释，骨骼肌去神经支配的生物学效应可导致肌纤维萎缩和脂肪组织浸润程度增加，椎间盘突出所致的压迫性神经损伤造成肌纤维去神经支配，从而使该神经支配的肌纤维萎缩。但腰骶部多裂肌去神经支配机制仍需要完善尸体解剖或动物生理及解剖实验加以明确。局部炎症介质介导的非细菌性炎症在腰骶部多裂肌退变中具有重要作用。Hodges等的研究中，实验诱导24周之后，椎间盘病变绵羊的腰骶部多裂肌中Ⅰ型肌纤维(慢肌纤维)数量减少，肿瘤坏死因子-α和白介素-1β增加。肌纤维类型组成决定了肌肉的代谢能力和收缩特性，慢肌纤维减少会损害肌肉耐力、激活肌肉强直，促炎性细胞因子会导致腰骶部多裂肌肌纤维类型由慢向快的转变，使肌肉失活甚至萎缩，对脊柱健康产生潜在负面影响。这表明局部炎症反应介导的肌肉萎缩可能作为腰骶部多裂肌退变的机制之一，但炎症反应如何导致肌纤维相关变化的机制仍然缺乏更加精确的研究。

腰骶部多裂肌退变的评估技术：腰骶部多裂肌退变的评估技术主要包括超声、肌电图、CT、MRI及肌肉活检，每种方法都有其自身的优势和局限性。CT及MRI是评价腰椎疾病应用最广泛的技术，CT能够提供肌肉密度、横截面积等信息，在多裂肌退变评估中具有独特优势。首先，CT凭借高空间分辨率可清晰区分肌肉与脂肪组织界限，尤其对深层多裂肌的脂肪浸润评估更为精准。其次，CT值提供客观量化标准，肌肉的平均CT值能实现脂肪浸润水平的精准定量。此外，CT在扫描多裂肌的同时，可同步分析腰椎骨性结构退变，如小关节增生、椎间盘钙化等混合性病变。这对于老年性腰痛(>65岁)的鉴别诊断至关重要——此类患者往往存在肌肉退变与骨性结构退变的共存。MRI是目前评估腰骶部多裂肌肌肉萎缩的主要技术，通过MRI评估腰骶部多裂肌退变去神经支配损伤后的脂肪组织浸润程度比CT更加准确，但其应用受限于成本昂贵、伪影敏感、禁忌证较多等不足。腰骶部多裂肌超声可用于测量腰骶部多裂肌肌肉厚度、CSA和收缩活动，适用于检测多裂肌动态变化；其具有成本低、无创安全、操作便捷、实时动态监测等优势。具体来说，全景超声成像技术通过扩大扫描视野，可完整覆盖多裂肌走行区域，且对CSA的评估与MRI高度一致。在功能评估方面，可实时测量静息与收缩状态下的肌肉厚度变化，为肌肉功能障碍提供直接证据。此外，超声多参数成像可敏感捕捉康复干预后的肌肉改善情况，这种实时反馈机制为康复治疗提供了可视化依据。肌电图能够记录肌肉在静止或收缩时的生物信号，被广泛应用于神经及肌肉的检查以测定其功能，常和超声联合使用，应用于运动功能评价、康复评级，但其无法直接可视化结构退变，且受限于体脂干扰。此外，腰骶部多裂肌活检主要应用于腰骶部多裂肌组成成分、炎性指标、脂肪化程度等组织学评价，能较为直观地反映腰骶部多裂肌的肌肉组织成分等情况。然而，其缺陷显著，包括有创操作风险、取样偏差、分析延迟，无法满足动态评估需求。

腰骶部多裂肌退变的评价指标：临床上常用影像学检查评估多裂肌退变情况，腰骶部多裂肌CSA缩小提示腰骶部多裂肌肌肉萎缩。但Kader等发现CSA不能有效评估腰骶部多裂肌功能性退化，因此引入腰骶部多裂肌脂肪浸润的概念，将CSA细化为肌肉总CSA(TCSA)及功能性CSA(FCSA)。FCSA是通过特殊手段从TCSA中去除腰骶部多裂肌中脂肪浸润区域横截面积所得，具体操作为：采用ImageJ阈值技术使MRI中的脂肪组织的明亮像素被编程的伪彩色工具染成红色，再由软件自动计算出所追踪肌肉边界内红色区域的百分比，从而得到多裂肌脂肪浸润率(FIR)。最后使用公式FCSA=TCSA×(1-FIR)计算得出FCSA，其如今被作为系统评估多裂肌解剖结构及其动态功能变化的主要指标。同时，通过进一步计算得出的多裂肌净含量(MFNC)被广泛用于评估多裂肌的脂肪浸润和萎缩，计算公式为(FCSA/TCSA)×100%。

腰骶部多裂肌退变与腰椎退行性疾病

腰骶部多裂肌退变对腰椎退行性疾病症状的影响：刺激椎间盘和小关节囊能够引起腰骶部多裂肌的肌束产生收缩，这表明病变结构(即椎间盘或关节突关节)与腰骶部多裂肌之间可能存在复杂的相互作用：解剖上，腰椎多裂肌通过节段神经支配和生物力学调节保护脊柱功能单位；病理上，其脂肪浸润和萎缩与椎间盘的退变形成双向恶性循环，并通过负荷再分布加速关节突退变。虽然腰骶部多裂肌的收缩可能具有稳定作用，限制腰椎的运动。但长期肌肉收缩可能导致局部炎症反应，是疼痛的潜在来源。在腰椎退行性疾病的患者中，与其它椎旁肌肉相比，腰骶部多裂肌的脂肪浸润程度更重。Naghdi等的研究指出，与健康受试者相比，腰椎退行性疾病患者的腰骶部多裂肌体积更小，表明腰椎退行性疾病的发生与腰骶部多裂肌尺寸减小密切相关，腰骶部多裂肌脂肪浸润程度的增加也与腰椎屈曲运动范围的减小显著相关。另一部分研究指出腰骶部多裂肌大小不对称可能是导致腰椎退行性疾病的重要因素。Liu等认为腰骶部多裂肌退变与腰椎退行性疾病可能是相互影响、相互作用的过程，腰椎退行性疾病导致的腰骶部多裂肌失神经化促进了腰骶部多裂肌退变的发生。

多裂肌的退变与各种腰椎退行性疾病之间都具有一定的关联。Stevens等对诊断为LDH患者的多裂肌形态进行了系统的文献回顾和荟萃分析，其将病例组与对照组进行比较时发现LDH患者多裂肌的脂肪浸润和萎缩明显增加。此外，退行性腰椎管狭窄症(DLSS)作为老年人常见的腰椎退行性疾病之一，有研究指出多裂肌退变的严重程度与椎管狭窄的严重程度之间存在很强的正相关关系。在一项回顾性研究中，女性LSS患者可能会发展为更显著的多裂肌肌肉萎缩和脂肪浸润，导致更严重的临床症状和功能障碍。同时，有logistic回归分析显示，MFNC与退行性腰椎滑脱程度有较高的相关性关系。总之，腰椎多裂肌的退变可能在腰椎退行性疾病患者的临床症状与功能改变上具有不同程度的负面影响。

腰骶部多裂肌退变对腰椎退行性疾病术后效果的影响：腰椎退行性疾病表现多样，病因复杂，尽管部分腰椎退行性疾病患者通过正规治疗后症状得到缓解，但手术和非手术治疗均不能解决潜在的退行性过程，手术治疗意味着并发症和恶化的风险，选择正确的手术时机及手术方式对于治疗腰椎退行性疾病有着重要价值。同时，在选择腰椎退行性疾病的治疗方式、方法(如手术融合的方法和范围)时，应充分参考腰骶部多裂肌退变的程度。MRI显示术前腰骶部多裂肌形态(脂肪浸润或较小的横截面积)与患者腰痛有关，同术前中度或高度脂肪浸润相比，低脂肪浸润和术后腰痛的改善密切相关。You等分析了206例因退行性腰椎疾病接受手术治疗的患者的手术前后临床和影像学结果，表明术前MRI观察到高腰椎肌肉发达程度和轻度椎旁肌肉脂肪浸润的患者在腰椎椎间融合术后表现出更有利的临床和影像学结果。Zhu等对350例接受椎间孔镜下椎间盘切除术的LDH患者的数据进行多因素logistic回归分析表明，低腰骶部多裂肌脂肪浸润与腰椎疾病腰痛程度的显著降低有关。中重度多裂肌脂肪浸润是椎间孔镜下椎间盘切除术后复发LDH的惟一和最强危险因素。

同时，Lee等研究表明腰椎退行性疾病患者行腰椎融合术后，融合率随腰椎旁肌肉脂肪含量的增加而降低。Suzuki等和Kim等也报道称术前椎旁肌肉的脂肪浸润较高与椎弓根螺钉松动相关。然而，Han等对461例接受腰椎椎间融合术的LSS患者随访1年后发现，腰骶部多裂脂肪浸润率25%可以作为预测LSS患者术后骨不愈合的实用临界值，骨不愈合定义为所有融合节段均无持续植骨块或屈/伸位X线片上的任何运动(>3mm或3°)，

但对螺钉松动和术后症状改善的预测价值不大。此外，腰骶部多裂肌退变程度对腰椎术后临床疗效的评估具有重要作用。Storheim等的研究指出，在椎间盘置换术中，术前腰骶部多裂肌脂肪浸润较少的患者在2年的随访中有更好的结果，但同时研究结果也表明椎间盘置换术对一些患者的背部肌肉形态存在负面影响。一项临床回顾研究分析也支持腰骶部多裂肌退变可能是脊柱手术术后功能改善的潜在预测因子。Duan等指出较高的腰骶部多裂肌脂肪浸润可能导致腰椎术后邻椎病的发生，女性患者在腰椎融合术后有较高的概率发生腰椎功能障碍，这可能与术前腰骶部多裂肌脂肪浸润有关。Sang等通过Pearson相关分析提出腰骶部多裂肌退变可能是腰椎术后感染发生的特异性危险因素。

基于以上证据，腰骶部多裂肌退变通过多重机制影响腰椎退行性疾病术后的临床疗效。首先，腰骶部多裂肌退变破坏生物力学稳定性，增加植入物异常应力负荷，加速邻近节段退变；其次，脂肪浸润区释放炎症介质阻碍神经功能恢复，并直接关联术后疼痛迁延；再者，退变肌肉弹性下降提高了术中牵拉损伤的风险，尤其是重度脂肪浸润患者难以逆转结构退变，长期预后与生活质量受限。针对上述影响，笔者认为需在腰椎退行性疾病诊疗的全周期纳入多裂肌评估与干预策略。术前评估阶段，建议将L4水平轴位MRI的多裂肌脂肪浸润比例作为常规指标，以25%作为临界阈值预测术后并发症风险。术式选择方面，优先考虑多裂肌保护技术(如Wiltse入路或微创多裂肌劈开入路)，减少医源性肌肉损伤。术后康复管理需强化核心肌群训练，如悬吊运动训练可增加多裂肌横截面积和厚度，而对重度脂肪浸润患者，结合电针治疗可改善肌肉弹性及局部血供。

以腰椎退变侧弯为例，它是中老年常见脊柱三维畸形(Cobb’s角>10°)，伴椎间盘退变及椎体半脱位。腰骶部多裂肌退变程度与Cobb’s角呈正相关，且脂肪浸润每增1级使螺钉松动风险升高8.5%，故手术需综合考虑多裂肌退变的程度。轻度退变时，采用短节段融合联合动态固定系统，经椎间孔腰椎椎间融合术(TLIF)肌间隙入路保留L5～S1活动度；中度退变，需行长节段融合(如T12～S1)，Wiltse入路保护血供并限制终板刮除深度；重度退变则行全节段骨盆固定(S2AI螺钉)，联合肌基质补片修复及使用骨水泥增强螺钉。

腰骶部多裂肌退变的治疗与腰椎退行性疾病预后的关联：腰骶部多裂肌的运动康复可能在治疗腰椎退行性疾病中有着良好的效果，既往研究指出，自由抗阻力训练后腰骶部多裂肌脂肪浸润显著减少，运动康复可以帮助减轻腰骶部多裂肌中的炎症过程从而减轻腰背部疼痛。但部分研究指出慢性腰背部疼痛患者的腰骶部多裂肌肌肉萎缩模式是局部的，而不是全身性的，运动疗法需要具有特异性，以解决慢性腰背部疼痛患者中存在的特定局部损伤。Perandini等认为运动可以调控巨噬细胞亚型变化，增加抗炎巨噬细胞并减少促炎巨噬细胞数量，从而改善慢性腰背部疼痛。腰椎术中腰骶部多裂肌广泛剥离造成的损伤可能会导致持续的术后慢性腰背部疼痛。Klinger等提出了腰骶部多裂肌修复的手术技术，以恢复椎旁肌肉的完整性。Yuan等制备的牛无细胞肌腱纤维用于椎旁肌肉附着结构重建，可以保留原有的原纤维结构和力学性能，并在动物模型上显示组织愈合良好，利用这种材料重建椎旁肌肉的附着结构可以维持椎旁肌肉的形态、体积和功能。利用人工肌腱组织在腰椎术中重建多裂肌，可能有效减少腰椎术后腰背部疼痛的发生。

恢复性神经电刺激是一种治疗与腰骶部多裂肌功能障碍相关的顽固性腰背部疼痛的有效手段，能够刺激腰骶部多裂肌局部收缩，缓解患者慢性腰背部疼痛，但其中长远效果尚不明确。Gallien等将肉毒毒素在椎旁肌肉中进行了局部注射，显示局部肉毒毒素注射对神经系统疾病或慢性腰痛相关的疼痛性椎旁肌张力障碍患者有良好效果，这可能是治疗慢性腰背部疼痛的潜在有效手段。因此，腰骶部多裂肌退变作为影响腰椎退行性疾病疗效的关键因素，改进疾病的治疗方式对促进患者的康复具有重要作用。具体改进治疗方式主要体现在以下两方面：在技术创新层面，机器人引导的微创手术应用于TLIF，通过提高置钉精准度显著减少了多裂肌的剥离损伤；同时，微创TLIF中采用单侧椎弓根固定，相较于双侧固定可缩短手术时间并减少出血量，但需依据患者个体化的脊柱形态参数(如L1骨盆角)进行选择。此外，非手术干预如经皮电刺激联合外部肌肉支撑系统，可提供符合腰骶生理曲度的生物力学支撑，进一步辅助功能恢复。在新兴治疗探索方向上，研究热点聚焦于突破脂肪浸润肌肉的治疗瓶颈，这包括利用仿生材料植入修复萎缩的肌间隙，以及靶向调控导致肌肉脂肪化的分子信号通路。综上所述，针对腰骶部多裂肌退变的治疗策略进行改进，将在重建脊柱生物力学稳态、有效缓解疼痛、促进运动功能恢复以及改善长期预后与患者生活质量等多个方面发挥至关重要的作用。

小结与展望

总之，腰骶部多裂肌的退变与腰椎退行性疾病的发生发展具有较强的相关性，但目前对于其机制的研究仍具争议。尤其是炎症反应对腰骶部多裂肌的影响，在提高腰椎退行性疾病的治疗效果上，具有重大研究价值。腰骶部多裂肌退变评估方法复杂多样，研究者应熟悉各种评价方法的优点及局限性，根据研究目标选择合适的评估办法。同时，应通过规范性研究以制定腰骶部多裂肌测量标准，并科学地对其退变程度进行分期，从而为不同腰椎退行性疾病的治疗提供不同的治疗策略。此外，将促进腰骶部多裂肌恢复的中、西医治疗方法及康复训练与手术治疗相结合，以期提高患者术后疗效。当然，术后科学有效的康复运动及恢复锻炼可能减轻术后慢性腰背部疼痛的发生。

来源：中国骨与关节杂志2025年10月第14卷第10期

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