患者男性，60岁，此次因“呼吸费力3天”入院。患者3天前出现呼吸费力，左侧胸闷胸痛，活动后加剧，无咳嗽咳痰，无发热畏寒，无咯血盗汗，无皮疹，收住入院。

体温36.8℃，脉率76次/分，呼吸频率18次/分，血压153/84mmHg，神志清，精神可，呼吸平，口唇无发绀，颈静脉无怒张，双侧胸廓对称无畸形，左肺呼吸音低，叩诊浊音，左肺可闻及少许湿性啰音，右肺未闻及明显异常，心率76次/分，心律齐，未闻及病理性杂音，腹软，肝脾肋下未及，无压痛反跳痛，双下肢无水肿，颈软无抵抗。

患者23年前有“结核性胸膜炎”正规抗痨治疗史，5天前因左胸部车祸外伤，予“依托考昔片”对症止痛治疗。

血常规：白细胞5.09×10^9 / L，中性粒细胞百分比79.8%↑，嗜酸性粒细胞百分比 2.9%，血红蛋白112 g / L，血小板计数201× 10^9 / L，C反应蛋白（超敏）4.08mg / L；

痰找抗酸杆菌阴性，痰培养：口咽部正常菌群；人免疫缺陷病毒抗体、梅毒特异性抗体、甲苯胺红不加热试验（TRUST）阴性、丙型肝炎抗体、乙肝表面抗原均阴性；隐球菌荚膜抗原（胶体金）阴性；

生化检查：肌酐 60μmol / L，尿素氮 3.97 mmol / L，总蛋白61.3g/ L↓，丙氨酸氨基转移酶13U / L，乳酸脱氢酶 244U / L，钾3.59mmol / L，葡萄糖3.81 mmol / L，总胆固醇 4.97 mmol/ml；D -二聚体1.4 μg / ml；癌胚抗原<0.5 μg / L；抗核抗体：阴性；BNP 85pg/ml；促甲状腺素2.148μlU /ml。重组结核杆菌融合蛋白皮试：阴性；

心电图：窦性心律不齐；

B超：左侧胸腔积液90mm液体暗区；

胸部CT示两肺及肋骨平扫未见明显挫伤征象，左侧胸腔包裹性积液并胸膜增厚、钙化，左肺不张（见图1-图4）。

图1. 绿色箭头：左侧大量胸腔积液。

图2. 绿色箭头：左侧胸腔积液；蓝色箭头：左肺压迫性肺不张。

图4. 绿色箭头：左侧胸腔积液；红色箭头：左侧胸膜增厚、钙化。

患者入院后予胸腔闭式引流置管，引流出大量奶茶色胸水（图5），考虑脓胸可能，予阿洛西林针4g静脉滴注每日2次抗感染治疗，待胸水检测结果回报明确病因。

图5. 胸腔闭式引流置管，引流出大量奶茶样胸水。

胸水常规结果回报：李凡他试验（3+），有大量胆固醇结晶，白细胞3-5/HP，红细胞6-8/HP；胸水BNP<5pg/ml；胸水生化常规：腺苷脱氢酶74.92U/l↑,葡萄糖1.5mmol/l↓,总蛋白61.68g//L,乳酸脱氢酶1243U/L↑；胸水甲胎蛋白0.9ng/ml，胸水癌胚抗原<0.5μg / L；胸水结核杆菌DNA检测：阴性；胸水涂片细胞病理：见较多的渗出坏死及少量炎症细胞。

根据《胸腔积液诊断的中国专家共识2022年版》指导意见，患者胸水总蛋白/血清总蛋白>0.5;胸水乳酸脱氢酶/血清乳酸脱氢酶>0.6；胸水乳酸脱氢酶>血清乳酸脱氢酶正常值上限的2/3。符合渗出液诊断标准，渗出液最常见的病因为：肿瘤、感染、心脏损伤、结缔组织病、石棉性胸水、肺栓塞，少见病因：胺碘酮、甲氨蝶呤、β受体阻滞剂等药源性、淋巴管平滑肌瘤病、淋巴瘤、结节病、尿毒症、淀粉样变性、黄甲综合征、溺水等^［1］。

患者奶茶样浑浊胸水，考虑：脓胸、结核、肿瘤可能；而葡萄糖明显减低，考虑：类风湿性关节炎和脓胸、结核可能；患者胸水及血常规中性粒细胞不高，排除脓胸，癌胚抗原及抗核抗体正常范围及结合病史，排除肿瘤及类风湿性关节炎；胸水腺苷脱氢酶>40U/L，对于结核性胸腔积液敏感性及特异性>90%,而胸水核酸扩增试验结核性胸腔积液敏感性较低，约为28%-81%，特异性为90%-100%，故可解释患者胸水结核DNA阴性结果。综上所述患者初步诊断为结核性胸腔积液，予胸水充分引流后，考虑院感防控政策嘱至专科医院行抗痨治疗，必要时可行胸膜活检、组织病理、组织结核核酸检测及培养（对于结核性胸膜炎敏感性约100%）^［1］。

胆固醇性胸腔积液又称假性乳糜性胸腔积液，是指胸水中含大量胆固醇结晶，为慢性胸膜腔渗出性疾病，常并发胸膜增厚钙化，临床罕见（约占渗出性胸腔积液1%-1.5%）。病因可见于：结核、类风湿性关节炎、梅毒、糖尿病、肿瘤、肺吸虫、气胸、肾病综合征、新型冠状病毒感染等^［2］。好发年龄25-35岁，男女比5:1^［2］，单侧尤其右侧多见^［3］。

胆固醇性胸腔积液病因尚不明确，可能机理为病变胸膜对于胆固醇运转出胸膜腔的速度变慢，导致胸水中胆固醇增多^［4］。高浓度的胆固醇来源至退化的红细胞和中性粒细胞，也有观点认为来源于血中的胆固醇，但多数患者血液胆固醇含量正常，故不支持此观点^［5］。此病多数与结核病相关，有数据表明结核菌可吸附细胞表面胆固醇上，从而进入细胞，破坏细胞使其坏死，释放大量胆固醇至胸水，并且结核菌可导致胸膜慢性损伤增厚，致使胸水中胆固醇运转功能障碍^［6］。

胆固醇结晶胸水与真性乳糜胸的鉴别诊断（见表1）^{［7］［8］}

胆固醇结晶胸水显微镜下表现（见图6）^［9］

胆固醇结晶胸水的治疗需遵循个体化原则，综合考虑病因、胸水量、症状严重程度、患者全身状况及基础疾病等因素。治疗的主要目标包括：缓解呼吸道症状、减少积液、处理基础疾病和预防并发症。由于该病本质上是慢性过程，治疗可能需要多学科协作，结合呼吸内科、胸外科、风湿免疫科和感染科等多学科的专业知识。

胆固醇结晶胸水的预后主要取决于基础疾病和治疗时机。早期诊断治疗可改善预后。结核性胆固醇胸膜炎在经过正规抗结核治疗和充分引流干预后，预后通常较好^［10］，而恶性肿瘤相关的胆固醇胸水往往提示疾病晚期，预后较差^［11］。

胆固醇结晶胸水作为一种特殊类型的胸腔积液，从1865年Kantz首次描述至今，医学界对这种疾病的认识已从单纯的形态学描述发展到分子机制探索和精准治疗^［12］。未来研究应聚焦于几个关键领域：一是开发无创或微创诊断技术，如基于特征性代谢组学或蛋白质组学模式的诊断方法，减少对侵入性操作的依赖；二是探索靶向治疗策略，针对胆固醇结晶形成和炎症反应的特定环节进行干预；三是建立预后预测模型，整合临床、影像和分子标志物，为个体化治疗提供依据。随着医学进步，相信对于这种罕见病将有更深入的认识和更有效的治疗手段。

作者简介

陈侠

乐清市第三人民医院

• 乐清市第三人民医院呼吸与危重症医学科，副主任医师。

• 中国防痨协会多学科诊疗专业分会委员，中国医师协会健康传播工作委员会成员，科普中国专家库成员，浙江省科普联合会专家库成员，科室教学秘书。

• 2019年上海中山医院PCCM参访学员，2020年选派新冠定点医院参与一线抗疫工作，2021年温州医科大学附属第一医院PCCM介入呼吸病学单修学员，2023年天津医科大学总医院呼吸内镜云平台手术培训班学员。

• 专著：《慢阻肺那些事儿》副主编，《应用呼吸生理学（第9版）》译者；《民用医学与科学》期刊编委；多篇论文在国家核心期刊发表；多篇文章在“医脉通呼吸频道”、“丁香园呼吸时间”、“胸科之窗”、“猫大夫医学科普”、“肺部影像联盟”、《健康博览》等医学专业公众号、杂志发表；拥有国家发明专利1项。