“为什么有时兴致勃勃，关键时刻却掉链子？”、“明明身体没问题，怎么就是达不到状态？” 打开社交平台，关于男性性健康的困惑总能引发热议。
长久以来，我们默认 “性致” 是大脑的专属管辖范围——浪漫氛围调动情绪，大脑下达指令，身体随之响应，而脊髓不过是个 “传话筒”，只在最后关头负责触发射精反射。
但最新发表在《Nature Communications》的研究，却给这个传统认知来了记 “重拳”：小鼠腰椎脊髓里一群表达甘丙肽（Galanin）的神经元，不仅管射精，还直接调控性唤起和交配行为，脊髓压根不是 “工具人”，而是藏着欲望调控密码的 “关键玩家”。
这篇研究的亮点堪称颠覆性：它打破了 “大脑主调控、脊髓只反射” 的经典模型，首次在小鼠身上锁定了脊髓中调控性行为的核心神经回路，甚至发现这些神经元能 “记住” 动物的兴奋状态。对于无数受性健康问题困扰的人群来说，这意味着未来的治疗可能不必只盯着大脑，脊髓神经或许会成为新的突破口。
一、实验初衷：给脊髓 “正名” 的迫切性
传统观点认为，性反应是条 “单向流水线”：大脑负责前戏和交配行为的统筹，攒够 “兴奋值” 后解除对脊髓的抑制，脊髓再启动射精反射。但这个模型始终有个漏洞 ——没人真的验证过脊髓是否真的 “啥也不管，只等指令”。此前的研究要么在人类身上无法深入操纵神经，要么在大鼠身上的实验缺乏细胞层面的精准性，脊髓的真实作用一直蒙着面纱。
于是，研究团队决定以小鼠为对象展开探索。选择小鼠的原因很实在：它们的交配模式和人类更像，实验结果更有参考价值。研究的核心目标很明确：找到控制小鼠射精关键肌肉——球海绵体肌（BSM）的脊髓神经回路，搞清楚脊髓是否真的能调控性唤起和交配行为。
二、实验对象与核心方法
实验主角是 3-6 个月大的雄性小鼠，包括野生型 C57BL/6J 小鼠、Gal-cre 转基因小鼠（甘丙肽神经元可被特异性标记）、Gal-cre×tdTomato 报告基因小鼠（甘丙肽神经元会发出红色荧光）以及 Gal-ChR2 小鼠（甘丙肽神经元可被光遗传学激活）。雌性小鼠则经卵巢切除和激素处理后，作为性刺激对象。
为了精准追踪神经回路，研究团队用上了 “组合拳”：用荧光金（FG）和伪狂犬病毒（PRV）做神经示踪，定位控制 BSM 的运动神经元；通过光遗传学技术激活特定神经元，搭配
三、实验结果
（一）先找 “执行者”
研究第一步是找到控制射精关键步骤的 “执行者”——球海绵体肌运动神经元（BSM-MNs）。向小鼠 BSM 注射荧光金后，团队在脊髓腰 3（L3）到骶 2（S2）节段发现了荧光标记的神经元，其中大部分集中在腰 6（L6）和骶 1（S1）节段的腹角背内侧区域，紧挨着灰质连合。
免疫染色证实，这些神经元都是典型的 α 运动神经元，表达胆碱乙酰转移酶（ChAT）和骨桥蛋白，还接收来自生殖器的感觉输入（有 VGLUT1 阳性突触末梢），正如图 1 所示，几乎所有标记的神经元都携带这些特征，确认了它们就是控制 BSM 收缩的 “直接指挥官”。
更关键的是光遗传学验证：给新生小鼠 BSM 注射携带光敏通道 ChR2 的病毒，成年后用蓝光照射脊髓，发现只有照射 L6/S1 节段时，BSM 会产生强烈的肌电反应，还能引发类似射精的盆腔运动，而控制后腿肌肉的胫前肌（TA）毫无反应。这说明 BSM-MNs 的定位和功能都高度特异。
（二）再找 “指挥官”
那BSM-MNs 是听谁指挥？
研究人员使用伪狂犬病毒追踪发现，这些运动神经元的上游，是腰 2（L2）/ 腰 3（L3）节段中央管周围一群表达甘丙肽的神经元。在 Gal-cre ×tdTomato 小鼠身上，这些神经元发出红色荧光，与甘丙肽免疫染色完美重叠，确认了它们的身份。
为了验证两者的连接，团队做了个 “双标实验”：给 BSM 注射荧光金，同时给 L2/L3 节段的甘丙肽神经元注射携带 GFP 标记突触蛋白的病毒。结果显示，79% 的 BSM-MNs 周围都有甘丙肽神经元的突触末梢，绿色的突触末梢紧紧围绕着蓝色的 BSM-MNs。全细胞膜片钳实验更直接：激活甘丙肽神经元后，BSM-MNs 立刻产生兴奋性突触后电位（EPSP），用药物阻断
（三）最意外的发现
接下来的实验彻底颠覆了传统认知。研究团队发现，激活甘丙肽神经元引发的 BSM 反应，居然和小鼠的状态息息相关：脊髓完好时反应微弱，脊髓切断后反应变强；更神奇的是，脊髓切断前小鼠越兴奋（比如刚完成交配），切断后激活神经元的 BSM 反应就越强烈，仿佛这些神经元 “记住” 了之前的兴奋状态。
重复刺激的结果更有意思：无论是电刺激还是光刺激甘丙肽神经元，第一次刺激能引发强烈的 BSM 反应，但第二次、第三次反应就明显减弱，正如下图所示，振幅从近 1mV 降到 0.06mV，持续时间从 8.8 秒缩到 1.7 秒。而直接刺激 BSM-MNs 却不会有这种 “疲劳感”，说明是甘丙肽神经元与 BSM-MNs 之间的突触传递发生了变化 ——这和小鼠射精后的不应期高度相似。
为了证实这一点，团队做了个 “预兴奋实验”：让小鼠先交配到射精，再刺激甘丙肽神经元，BSM 反应果然很弱；而让小鼠完成 5 次插入但不射精，反应则比未交配小鼠还强。这说明甘丙肽神经元不仅参与射精，还直接关联兴奋状态的积累和不应期的形成。
（四）终极验证
为了确认甘丙肽神经元的必要性，团队用白喉毒素特异性杀死了 Gal-cre 小鼠的甘丙肽神经元。结果立竿见影：虽然大部分小鼠最终还能射精，但射精潜伏期显著变长，且交配模式全乱了。
更关键的是 cFos 实验（cFos 表达代表神经元激活）：随着性刺激升级，甘丙肽神经元的激活比例逐步升高，射精组的激活率是对照组的 4 倍。甚至当小鼠和其他雄鼠打斗兴奋时，这些神经元也会激活，说明它们响应的是 “整体兴奋状态”，而不只是 “性兴奋”。
这些发现彻底改写了我们对性反应调控的理解。首先，脊髓不是 “传话筒”，而是 “整合器”——甘丙肽神经元既能接收生殖器的感觉信号，又能结合动物的兴奋状态，直接调控交配行为的节奏。其次，物种差异很重要：大鼠的甘丙肽神经元只管射精，而小鼠的还管交配行为，这可能是因为小鼠和人类一样需要 “持续积累兴奋”，脊髓的调控能让反应更精准。
研究还解答了一个关键问题：为什么消融甘丙肽神经元后小鼠还能射精？答案是 “神经冗余”——大脑可以通过直接投射到 BSM-MNs 的通路绕过这些神经元，或者其他脊髓回路能代偿。但这种代偿是 “凑合用” 的，所以才会出现射精变慢、交配紊乱的情况。
对人类而言，这意味着某些男性
总结
这篇研究用扎实的实验证明：脊髓里的甘丙肽神经元就是性反应的 “隐形调节器”，它们打破了 “大脑独大” 的霸权，让脊髓从 “工具人” 升级为 “核心玩家”。从定位 BSM 运动神经元，到锁定甘丙肽神经元的调控作用，再到证实其对交配行为的影响，每一步都在颠覆传统认知。
更有趣的是，这些神经元居然能 “记住” 兴奋状态，还会在反复刺激后 “疲劳”，简直像个有 “情绪记忆” 的小开关。这不仅让我们对性反应的理解更深了一层，更给性健康治疗开辟了新赛道。
当然，从小鼠到人类还有很长的路要走，但这篇研究就像一把钥匙，打开了脊髓调控性健康的新大门。
参考文献：
Lenschow, C., Mendes, A.R.P., Ferreira, L. et al. A galanin-positive population of lumbar spinal cord neurons modulates sexual arousal and copulatory behavior in male mice. Nat Commun 16, 8282 (2025). https://doi.org/10.1038/s41467-025-63877-2
来源：生物谷
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