肝硬化并发SBP的发生机制，一般认为由肠道细菌过度生长、肠黏膜通透性改变、细菌易位和机体免疫功能变化这四个重要部分组成，它们相互联系、相互影响。

➤肠道菌群易位：为SBP的常见原因，有限的细菌易位至肠系膜淋巴结属生理现象；一旦细菌易位增加并造成危害则属病理性。肠道细菌病理性易位是肝硬化患者 SBP的来源，并且主要是淋巴来源。肝硬化患者肠道菌群失调、肠道黏膜屏障功能障碍及机体免疫防御功能低下，是促使细菌易位发生的重要原因。

➤肠道菌群失衡：肝硬化与粪便微生物组成的显著变化相关，包括潜在致病菌如肠杆菌的增加。此外，小肠细菌过度生长常出现在进展性肝硬化，并与病理性细菌易位、SBP 和内毒素血症相关。

➤肠道屏障功能受损：肝硬化患者肠黏膜氧化损伤、内毒素血症、以及促炎症细胞因子和一氧化氮水平增高等因素使肠壁黏膜屏障受损、通透性增加，细菌通过破损或通透性增加的上皮层直接经肠壁，或经淋巴血液通路“易位”接种于腹水，从而造成腹腔感染。

➤宿主免疫功能障碍：局部和全身的免疫缺陷是细菌易位导致SBP或菌血症的重要条件。

肝硬化并发SBP的主要危险因素：

➤血清总胆红素＞42.75μmol/L是肝硬化并发SBP的独立危险因素。

➤腹水总蛋白＜10g/L 是肝硬化并发SBP的独立危险因素。

➤Child-Pugh分级亦是肝硬化并发SBP的独立危险因素；Child-Pugh C级或MELD＞15分的肝硬化患者更易发生SBP。

➤食管胃静脉曲张破裂出血，这类患者在入院时20%存在感染，住院期间超过50%发生感染。

➤既往发生过SBP，6个月SBP复发率约43%，1年内复发率69%。

➤其他因素如高龄、腹泻、呼吸道感染、内镜治疗、服用激素或免疫抑制剂、电解质紊乱、肾损害、肝性脑病等可增加肝硬化并发SBP的危险性。

肝硬化并发 SBP 的临床表现多种多样，轻重不一，甚至部分患者缺乏临床症状和体征，所以临床表现并非诊断所必需。约1/3患者具有典型腹膜炎的症状与体征，可表现为发热、寒战、腹痛或腹泻，腹部压痛和/或反跳痛。未出现发热，也不能排除SBP的可能，需密切观察。大部分患者无典型的腹膜炎症状与体征，可表现为顽固性腹水、休克、新发或恶化的 肝性脑病及急性肾损伤等。

SBP临床表现缺乏特异性，目前早期诊断基于以下方面 ：

➤有以下症状或体征之一：

①急性腹膜炎：腹痛、腹部压痛或反跳痛，腹肌张力增大，呕吐、腹泻或肠梗阻；②全身炎症反应综合征的表现：发热或体温不升、寒战、心动过速、呼吸急促；③无明显诱因肝功能恶化；④肝性脑病；⑤休克；⑥顽固型腹水或对利尿药物突发无反应或肾功能衰竭；⑦急性胃肠道出血。

➤有以下实验检查异常之一：

①腹水多形核粒细胞（PMN）计数≥0.25×109 /L；②腹水细菌培养阳性；③PCT>0.5 ng/ml，排除其他部位感染。腹水真菌培养阳性或血清葡聚糖明显升高患者，要警惕自发性真菌性腹膜炎（spontaneous fungal peritonitis，SFP）。

SBP 是严重、致命性疾病，应尽早诊断，早期给予包括经验性抗感染治疗在内的综合治疗。社区获得轻、中度SBP患者，首选三代头孢类抗菌药物或氟喹诺酮类单药治疗；院内感染SBP患者，应根据药敏试验或选择以碳青酶烯类为基础的经验性治疗。重症SBP可抗菌药物、人血白蛋白和血管活性药物联合使用。抗菌治疗应答差的患者，需考虑耐药菌和/或真菌性腹膜炎，耐药菌感染患者，可选择哌拉西林/他唑巴坦、头孢哌酮舒巴坦或碳青酶烯类抗菌药物联合达托霉素、万古霉素或利奈唑胺经验性治疗；真菌性腹膜炎可选择唑类或棘白菌素类等抗真菌药物。肝硬化腹水患者可采用利福昔明进行SBP二级预防。其他治疗策略包括白蛋白支持、肠道菌群疗法、中医药治疗及必要时考虑肝移植等。