在心力衰竭患者中，射血分数保留的心力衰竭（HFpEF）所占比例接近50%，住院率和病死率与射血分数降低的心力衰竭（HFrEF）相当。

近期，JACC子刊发表的一篇文章指出，HFpEF涵盖了一个异质性患者群体，这些患者的发病机制各不相同，其中心脏代谢性HFpEF是一种主要的HFpEF内型（endotype）。

心脏代谢性HFpEF具有独特的临床特征和分子病理生理学特征，以肥胖、高血压和糖尿病为核心驱动因素。

与其他病理生理学亚型相比，该类患者的症状负担更重，外周水肿和端坐呼吸更明显，NYHA心功能分级更差，血液动力学异常更严重，生活质量降低。

心脏代谢性HFpEF具有独特的生物标志物谱，其特征是，与非心代谢HFpEF相比，N末端B型利钠肽原（NT-proBNP）水平较低，而炎症标志物和尿酸水平升高。内皮素也是心脏代谢性HFpEF的独特生物标志物，与预后更差相关。

超声心动图显示，与非心脏代谢性HFpEF患者相比，心脏代谢性HFpEF患者的右心室和左心室不良重构更严重，整体纵向应变和舒张早期整体纵向应变率反映的收缩和舒张功能障碍加剧，面积变化分数反映的右心室收缩功能较差。

有创血液动力学检查显示，在心脏代谢性HFpEF患者中，右心房压力和肺毛细血管楔压升高，这与心外膜脂肪增加以及心室肥厚导致心包受限和心室相互作用更显著有关。

心脏代谢性HFpEF患者的功能能力受损和运动不耐受更明显。与非心代谢性HFpEF患者相比，这些患者的峰值耗氧量降低，运动可导致更高的心脏充盈压、肺动脉高压和运动血压，变时性功能不全也更明显。

HFpEF患者运动不耐受的病理生理学涉及多个因素，脂肪组织分布模式，特别是腹腔内和心肌内脂肪组织蓄积，可能是重要因素。

房颤在心脏代谢性HFpEF患者中不太常见。

文章强调，开发和分析能概括心脏代谢性HFpEF临床实际情况的临床前模型，对于发现心脏代谢性HFpEF特有的病理生理学机制至关重要。

心脏代谢性HFpEF的临床前模型在很大程度上依赖于使用不同干预措施的“多重打击”策略，包括基因干预、手术和饮食调整，以诱导代谢应激和血液动力学超负荷。

在分子机制方面，心脏代谢性HFpEF与心肌细胞肥大和僵硬、炎症和细胞外基质重构、线粒体功能障碍和代谢紊乱、胰岛素抵抗、骨骼肌受损等有关。

《射血分数保留的心力衰竭诊断与治疗中国专家共识2023》指出，HFpEF可分为五型：

•1型为血管疾病相关HFpEF，为高血压、冠状动脉疾病和冠状动脉微血管功能障碍相关的HFpEF；

•2型为心肌病相关HFpEF，包括肥厚型心肌病、浸润性心肌病，如心脏淀粉样变和法布雷病等导致的HFpEF；

•3型为右心和肺动脉疾病相关HFpEF，包括肺动脉高压、伴或不伴右心室功能障碍导致的HFpEF；

•4型为心脏瓣膜病和心律失常相关HFpEF，主要为心脏瓣膜病和心房颤动导致的HFpEF；

•5型为心脏外疾病相关HFpEF，包括：（1）代谢性疾病，如糖尿病、肥胖或代谢综合征；（2）经常导致高输出状态的疾病，如贫血、肝病、甲状腺功能亢进症、动静脉瘘等；（3）其他疾病，如慢性肾脏病、肿瘤治疗等。

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