导语

酒精性肝病（Alcohol-associated liver disease,ALD）是全球范围内酒精使用相关死亡的一个主要原因。ALD的疾病谱包括肝脂肪变性、脂肪性肝炎、纤维化、酒精性肝炎和酒精性肝硬化。肝脂肪变性是ALD最常见的表现，约90%的过量饮酒患者会发生肝脂肪变性。1/3的ALD患者发生肝脏炎症，20%~40%发生纤维化，8%~20%发生肝硬化，在有炎症的患者中观察到肝硬化风险升高。

近年来，随着人们生活水平的提高和生活方式的变迁，ALD发病率逐年增加。早期诊断ALD并探索有效治疗措施，对缓解其带来的医疗和公共卫生负担具有重要意义。本文介绍了ALD的影像学表现，以飨读者。

肝脂肪变性与脂肪性肝炎

单纯肝脂肪变性和脂肪性肝炎在影像学上均表现为脂肪肝。在超声检查中，脂肪肝表现为弥漫性高回声，强度超过肾皮质（图1A）或脾的回声，门静脉正常回声壁模糊，超声束远端衰减。多种工具可用于肝脂肪定量，包括定性特征分析、定量肝肾指数和定量超声参数。平扫CT显示脂肪肝呈低密度（图1B），肝脏密度小于40 HU对应中度至重度脂肪变性（质子密度脂肪分数[PDFF] >15%）。

MRI是化学位移成像定量肝脂肪变性最准确的成像方式。基于dixon的多回波编码MRI技术可量化PDFF（图1C），可对肝脏脂肪的准确测量。PDFF > 5%~6%通常提示肝脂肪变性。MRI信号不均匀，增强CT和MRI均显示肝实质不均匀强化，提示脂肪性肝炎，但不能与单纯肝脂肪变性鉴别。包括超声剪切波弹性成像（SWE）和磁共振弹性成像（MRE）在内的弹性成像技术可用于排除硬度升高，硬度升高可能提示酒精使用障碍（Alcohol use disorder,AUD）相关肝脂肪变性患者的脂肪性肝炎或纤维化（图1D、E）。

图1 AUD患者肝脂肪变性（A）62岁男性AUD患者的肝脏和右肾纵向超声图像显示肝脏增大，回声增强，回声纹理粗糙，符合脂肪肝表现。未见肝硬化的形态学特征。（B）43年男性AUD患者轴位平扫CT显示肝脏弥漫性低密度。注意血管呈相对高密度。（C）52岁AUD肝脂肪变性患者的MRI-PDFF显示脂肪分布不均。白色圆圈为右前叶和右后叶绘制的感兴趣区域（ROI），平均PDFF值分别为16%和25%。（D）62岁男性AUD患者（与A同一患者）SWE显示肝脏硬度处于临界升高，硬度值中位数为8.6 kPa。（E）52岁AUD肝脂肪变性患者轴位MRE硬度图（与C同一患者）显示肝脏硬度正常，平均值为2.1 kPa。

肝纤维化和肝硬化

发展为肝纤维化时，超声可能显示肝实质回声增粗，这一特征也可见于脂肪肝。尽管表面结节是肝纤维化的一个征象（图2A），但在缺乏其他特征情况下，需结合弹性成像进行确认（图2B）。在CT和MRI上，肝脏表面结节、轮廓呈圆形或分叶状、肝脏实质不均匀可能提示肝纤维化。在T2加权和扩散加权图像上肝实质信号不均，动态增强T1加权图像上可显示肝实质强化不均。不伴随形态学改变的细微纹理变化也可能提示肝纤维化，可通过MRE（图2C-E）进行确认。仅基于形态学特征难以准确区分早期和晚期的肝纤维化，强调了弹性成像肝纤维化诊断中的价值。

图2 （A、B）78 岁女性酒精性肝硬化。肝脏高分辨率超声图像（A）显示肝脏表面结节（箭头）。SWE（B）显示肝硬度升高，硬度值中位数为15.8 kPa，符合肝硬化表现。（C~E）35 岁女性酒精性肝硬化。轴位同相位（C）和反相位（D）梯度回波 T1 加权图像显示，反相位较同相位肝实质信号丢失，符合肝脂肪变性。无提示肝硬化的表面结节或尾状叶肥大，但存在肝实质轻微不均匀。轴位 MRE硬度图（E）显示肝硬度增加，平均肝脏硬度6.2 kPa，符合肝硬化诊断。

肝纤维化晚期阶段可表现为表面结节和轮廓不规则。当超声、CT或MRI显示肝表面结节、分叶状轮廓、肝右叶萎缩及尾状叶或左叶肥大，尤其伴有门静脉高压征象时，可诊断为肝硬化。ALD患者与肝细胞癌（HCC）的风险增加相关，尤其存在肝硬化的情况下。尽管超声通常用于高危人群筛查，但明确诊断通常需要通过动态增强CT或MRI结合肝脏影像报告和数据系统（LI-RADS）标准（图3）。

图3 63岁男性酒精性肝硬化患者的肝细胞癌

酒精性肝炎

酒精性肝炎（Alcohol-associated hepatitis）患者严重时常表现为慢加急性肝衰竭和多器官功能衰竭，3 个月内死亡率高达 50%。该病通常与长期饮酒相关，临床表现为新发黄疸、乏力、腹水或因肝失代偿引起的水肿。严重病例中高达 80%的患者合并肝硬化。诊断酒精性肝炎需排除其他肝病病因，如药物性肝损伤和缺血性肝炎。

CT 通常作为酒精性肝炎的首选影像学检查，除显示进展期肝纤维化和肝硬化外，还可表现为肝脏形态异常、不均质脂肪变性，以及静脉期一过性肝脏灌注异常，动脉期可能更为明显（图4A-C）。不均质区域可能类似肿瘤，被称为假瘤性病变（图 20A）。此外，若合并急性胰腺炎，其特征性表现可能明显。MRI显示不均匀脂肪变性、T2 加权和扩散加权像信号异常，动脉期不均匀强化，门静脉期或延迟期恢复（图4D-E）。若进行 MRE 检查，可显示由于急性炎症反应导致的肝硬度显著升高（图4F），需注意避免将其误诊为肝硬化。

图4 （A-C）31岁男性因黄疸和腹部不适就诊，诊断为急性酒精性肝炎。轴位增强CT动脉晚期（A）、门静脉期（B）及延迟期（C）显示，动脉期肝实质呈假瘤样不均匀强化，门静脉期不均匀性减轻，延迟期均匀强化。同时可见腹水（A箭头）及脾大（A*）。（D-F）38岁男性具有ALD病史，因腹部不适和黄疸就诊，诊断为急性酒精性肝炎。轴位增强T1加权像动脉期（D）显示肝实质不均匀强化，门静脉期（E）肝实质强化转为均匀。MRE硬度图（F）显示肝硬度升高，平均肝脏硬度为10.5 kPa。

其他

ALD 还可出现一些不常见且具有诊断挑战性的影像学表现，尤其是在缺乏 AUD 病史的情况下。这些不常见表现包括不均匀、地图样或结节性脂肪变、血管周围脂肪以及静脉周围铁沉积。准确识别和解读这些不典型表现对于在缺乏典型病史时有效诊断和管理 ALD 至关重要。

参考文献：

[1] Venkatesh SK, Bathla G, Caserta MP,et al. Imaging Manifestations of Alcohol Use-associated Disorders and Diseases. Radiographics. 2025 Jul;45(7):e240189.

[2] 孙鹤鸣,王星语,高沿航.酒精性肝病研究进展：现状、挑战与展望[J].肝脏,2025,30(03):291-295.DOI:10.14000/j.cnki.issn.1008-1704.2025.03.020.

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