作者：杨清，王丹丹，中国医科大学附属盛京医院
生殖健康涉及全人群、全生命周期，是人类繁衍生息和发展的保障。女性生殖系统中子宫是孕育生命的器官，人类胚胎（胎儿）及附属物在子宫腔内的生长时间约为280d，直至临产和分娩。良好的子宫腔环境、优质胚胎以及子宫内膜和胚胎之间的同步发育是成功妊娠的条件。因子宫腔疾病导致子宫腔的解剖结构异常和（或）干扰子宫腔微环境，会影响子宫内膜容受性，造成胚胎在子宫腔内植入失败或植入异常等，表现为不孕、流产、早产等一系列不良生育结局，严重影响女性生殖健康。子宫腔疾病包括先天性发育畸形和后天获得性病变等，对于先天性发育畸形，本期已有专题阐述，本文不再赘述。临床常见的获得性子宫腔病变有子宫内膜息肉（endometrial polyp，EP）、子宫（黏膜下）肌瘤、子宫腔粘连（intrauterine adhesions，IUA）、慢性子宫内膜炎（chronic endometritis，CE）等良性疾病；子宫内膜不典型增生及子宫内膜恶性肿瘤虽然发生率相对较低，但随着全球肥胖率增加和生育年龄推迟，其在年轻女性中的发病率逐渐升高。此外，剖宫产术后子宫瘢痕憩室虽然不同于传统意义上的子宫腔病变，但其对女性生殖健康潜在的影响也不容忽视。本文就常见的子宫腔疾病对女性生殖健康的影响作一阐述。
1 子宫内膜息肉
EP是一种子宫内膜的良性增生而形成的有蒂或无蒂的赘生物，内含血管、纤维结缔组织、腺体或纤维肌细胞。EP的发病原因不明，可能与慢性炎症持续刺激和机械损伤、基底层子宫内膜组织异常增生、局部内分泌环境紊乱等有关，目前主要包括非功能性息肉、功能性息肉、腺肌瘤样息肉、他莫昔芬相关性息肉、绝经后息肉、子宫内膜-子宫颈管内膜息肉（也称为混合性息肉）［1］。EP最主要的临床表现为异常子宫出血，育龄期女性可合并不孕、复发性流产及反复种植失败。据统计，EP在不孕女性中的检出率约为3.8%~38%，在复发性流产患者中的检出率可达15%~50%［1］，在反复种植失败的患者中检出率约为16.7%［2］。EP形成后可通过改变子宫腔形态和子宫腔容积，影响胚胎种植；特殊部位EP如发生在子宫颈管和输卵管开口部位，还可通过机械梗阻效应干扰精子或者受精卵的移动；此外，EP能够诱导子宫内膜局部化学因子的异常表达导致子宫腔微环境改变，进而干扰胚胎种植［3］。与正常子宫内膜组织相比，EP组织中雌孕激素受体表达比例失衡，对孕激素敏感性下降，进而影响子宫内膜蜕膜化，降低子宫内膜容受性，影响胚胎着床［4］。
EP的治疗需要个体化管理，对于无症状、无恶变高危因素、直径＜1 cm的绝经前EP患者可观察随诊，必要时可给予孕激素等药物治疗；而对于有症状、合并不孕及辅助生殖技术治疗前、有恶变高危因素、息肉直径＞1.5 cm、药物治疗效果不佳的育龄期EP患者，推荐行宫腔镜下子宫内膜息肉切除术（transcervical resection of polyp，TCRP）［1］。TCRP能否改善EP患者的自然妊娠率和辅助生殖技术结局，目前仍缺乏高质量证据支持，需要综合评估EP是否为导致不孕的惟一因素以及病变的大小、位置、数目等诸多因素。现有多项研究表明，如果EP较大，影响子宫腔容积，TCRP能够提高自然妊娠率及辅助生殖技术临床妊娠率及活产率。对于有生育需求女性，手术操作中应注意保护息肉周围子宫内膜。此外，EP切除后的复发率约为2.5%~43.6%［5］，并随着随访时间的延长而逐渐升高。因此，对于有生育计划者在EP切除后应鼓励尽快完成生育。采用体外受精（IVF）助孕的患者，无论选择术后首次月经周期进行冻胚移植还是等待2次及以上月经周期，在种植率、生化妊娠率、流产率、临床妊娠率和活产率方面二者并无显著差异［6］；但考虑到EP复发风险，建议EP术后首次月经周期后即可开始促排卵或移植。如果患者短期内无生育计划，推荐采用口服避孕药或放置左炔诺孕酮宫内释放系统（LNG-IUS）预防复发。
2 子宫肌瘤
子宫肌瘤是育龄期女性最常见的良性、激素依赖性肿瘤之一，发病率高达40%，临床表现多样。传统的子宫肌瘤是依据生长部位及数目进行分类，但已不能满足临床治疗决策的需求；国际妇产科联盟（FIGO）分类法则依据肌瘤与子宫内膜及子宫肌层的关系进一步细化分类，更有助于评估肌瘤对于女性生育功能的影响。子宫黏膜下肌瘤约占子宫肌瘤总发病率的5.5%~10%，依据FIGO分类法共包括3型：0型为肌瘤完全位于子宫腔内未向肌层扩展，又称为带蒂子宫黏膜下肌瘤；1型为肌瘤向肌层扩展不超过50%，无蒂；2型为肌瘤向肌层扩展超过50%［7］。子宫黏膜下肌瘤可通过多种机制影响女性的生育力，包括子宫腔形态改变，遮挡甚至阻塞输卵管开口，影响精子与受精卵的输送，干扰胚胎植入；改变子宫内膜及肌层血流，影响子宫内膜局部血液循环，造成内膜缺血和局部血管活性物质释放增加，影响胚胎着床；引起子宫的异常收缩；还通过改变基因表达，扰乱免疫环境和内分泌因子正常分泌，进而破坏胚胎正常植入和生长发育所需的微环境。因此，超过70%的黏膜下肌瘤患者可发生不孕，并与其他不良妊娠结局有关，增加流产、胎位异常、早产、前置胎盘、胎盘早剥、产后出血等风险［8-10］。现有证据表明，合并子宫黏膜下肌瘤女性胚胎着床率及持续妊娠率低，而早期流产率高，总活产率下降。
目前，宫腔镜下子宫肌瘤切除术（transcervical resection of myoma，TCRM）是治疗子宫黏膜下肌瘤的首选手术方法［7，11］。手术应尽量完全切除凸向子宫腔的子宫肌瘤，恢复子宫腔形态，保护肌瘤周围正常子宫内膜，同时减少对正常子宫肌层的损伤。传统的电能量器械会因热损伤一定程度影响正常子宫内膜，在切割面愈合过程中，可有炎症反应和瘢痕形成，尤其是体积大及多发性子宫黏膜下肌瘤，往往需要二次甚至多次手术，其发生子宫内膜损伤的风险更高。一项小样本前瞻性研究指出，与TCRP相比，TCRM术后发生IUA的风险更高（0 vs. 40%），术后1个月二次宫腔镜探查发现TCRP组86%的患者子宫内膜创面已完全愈合，而TCRM组仅有18%［12］。冷刀切割能够避免对子宫内膜的电热损伤，减少纤维组织增生和局部炎症反应，进而减少术后IUA形成［13］，但是对于直径较大或Ⅱ型黏膜下肌瘤，冷刀切割难度大，且创面止血困难，因此采用何种切割方式需要依据子宫黏膜下肌瘤的分型、位置、大小及数目等多种因素综合评估。无论采用电能量器械还是冷刀切割，术中操作关键为宫腔镜直视下判断肌瘤与假包膜和周围肌层的解剖关系，手术过程应保持视野清晰，尽量于假包膜内切除肌瘤组织，保护正常子宫内膜及邻近子宫肌层。可采用超声监测手术过程，并全程做好液体出入量管理，避免发生子宫穿孔、水中毒等并发症。对于较大或多发性子宫黏膜下肌瘤，往往无法一次完全切除，术前应充分告知患者有二次手术的可能。目前大量研究表明，TCRM能明显改善患者的生育力，降低流产率，提高妊娠率和胚胎植入率［14-16］。
临床中我们还需关注FIGO 3型子宫肌瘤，其位于子宫肌壁间靠近子宫内膜侧，虽不破坏子宫腔形态，但其对女性生育力及生殖结局可能存在负面影响。有Meta分析结果指出，与无子宫肌瘤的患者相比，合并直径2~6cm FIGO 3型子宫肌瘤患者的IVF活产率、临床妊娠率及种植率均显著降低［17］。对于FIGO 3型子宫肌瘤的临床处理目前尚无共识，争议较多，尚缺乏高质量证据支持手术切除能够改善生殖预后。笔者建议，对于复发性流产或反复种植失败的患者，在明确无其他不良因素的情况下，应积极手术处理FIGO 3型子宫肌瘤。术前应行超声或磁共振成像（MRI）检查充分评估肌瘤位置，测量肌瘤基底部与子宫内膜的距离，如果选择宫腔镜手术切除，建议肌瘤表面覆盖的近子宫腔侧子宫肌层厚度应＜5mm。对于FIGO 4型及其他类型肌壁间肌瘤，若影响子宫腔形态，临床上通常建议手术处理。较为棘手的是弥漫性子宫平滑肌瘤病，其病变均匀、弥漫性累及整个子宫肌层，数量较多，相互融合，往往无法确切计数，在子宫腔内的表现常为多发性肌瘤病灶，不能一次性手术切除干净。对保留生育、保护子宫的目的而言，保守性手术是一个严峻的挑战，术后复发风险很高。
3 子宫腔粘连
IUA是由创伤和（或）感染等因素导致子宫内膜基底层受损引起纤维化或粘连，继而导致子宫腔结构和功能紊乱，临床主要表现为月经量减少、闭经、周期性腹痛、不孕、反复着床失败以及流产，严重影响女性生殖及身心健康［18-19］。近年来，IUA的发病率明显上升，主要病因与妊娠期子宫腔手术操作有关，在接受人工流产、多次刮宫的女性中，IUA发病率约占25%~30%。虽然IUA的本质被证实是子宫内膜纤维化，但其确切的发病机制尚未完全明确，目前存在多种假说与理论，例如创伤、神经反射学说、子宫腔感染、子宫腔微生态失衡、纤维细胞增生活跃、低雌激素状态、子宫内膜干细胞异常等［20］。IUA对生育健康的影响是多方面的，损伤的子宫内膜伴有慢性炎症及免疫微环境失衡，降低子宫内膜对胚胎植入的适应能力；子宫内膜基底层损伤后纤维化相关分子信号通路异常激活，刺激成纤维细胞增殖和分化，而正常子宫内膜的生理性修复无法完成，子宫腔受损创面出现了以纤维化为主的瘢痕式异常修复，导致子宫腔容积减小及形态异常；此外，纤维化组织对雌激素无反应，子宫内膜血液重建受损，局部缺血缺氧，子宫内膜容受性下降，以上因素均影响受精卵的着床、植入及后续的生长发育。与此同时，损伤的子宫内膜还伴有慢性炎症状态及免疫微环境失衡，进一步降低了子宫内膜对胚胎植入的适应能力。
目前对于IUA的处理强调全程化和规范化管理，包括基于病史及辅助检查的初步诊断，强调术前行宫腔镜检查全面精确评估子宫腔形态、粘连范围和性质以及残留子宫内膜的分布，规范手术操作及重视术后预防粘连复发等［19，21］。宫腔镜下子宫腔粘连分离术（transcervical resection of adhesion，TCRA）是IUA的首选治疗方法，手术的原则是分离并切除瘢痕组织，恢复子宫腔解剖学形态，注重保护残留子宫内膜，以期改善患者症状及恢复生育力。手术中注重子宫角部位的粘连处理，应将保护子宫内膜的理念贯穿始终，重视初次手术的有效性。TCRA术后粘连再形成风险高，文献报道复发率高达30%~66%。因此，规范的围术期管理措施对于减少IUA复发、提高手术疗效至关重要。国内外IUA诊治规范和共识中推荐采用物理屏障和（或）生物屏障材料预防粘连再形成，物理屏障包括宫腔球囊、宫内节育器等，生物屏障包括透明质酸以及生物胶类材料等。术后治疗的主要目的是促进子宫内膜损伤后再生修复，以雌激素为主的人工周期疗法是目前的常用措施。对于重度IUA患者，由于缺少足够的残留子宫内膜，大剂量补充雌激素治疗往往收效甚微。因此，近年来在促进子宫内膜损伤修复领域涌现出了诸多新方法及新措施，如干细胞移植、自体富血小板血浆、生长因子、中医药疗法等［18-19，22］，为IUA的术后治疗提供了新思路，目前的研究已初见成效，但未来能否获得临床的普及应用仍需更深入的探索。IUA治疗后应积极评估生育能力，采取助孕措施。现有证据表明，IUA治疗后虽能在一定程度上改善生育功能，但总体效果仍不理想，总妊娠率仅为42.8%~66.1%，轻、中及重度IUA患者术后早孕期流产率分别为10%、29.14%和37.35%［23-24］。此外，TCRA术后还可能发生围产期并发症，如前置胎盘、胎盘早剥或胎盘粘连和滞留。因此，妊娠后宜将其纳入高危妊娠管理，预防和及时干预妊娠期合并症及并发症，提高活产率，改善妊娠结局 ［25］。与此同时，需要从源头制定对IUA的预防与管理策略。
4 慢性子宫内膜炎
子宫内膜炎可分为急性及慢性炎症，其中CE是一种以病原微生物感染为主要病因的子宫内膜慢性、持续性炎症，通常以子宫内膜间质内异常浆细胞渗出为主要特征。CE通常无特异性临床表现，相关高危因素复杂，例如放置宫内节育器，反复行人工流产、刮宫等子宫腔操作、阴道灌洗等，往往与一些疾病如输卵管积水、子宫内膜异位症等相关，迄今尚未建立国际公认的诊断标准。临床上主要基于宫腔镜检查和子宫内膜活检进行诊断，以免疫组化结果观察到子宫内膜间质中浆细胞浸润为金标准，其中CD138被公认为是识别浆细胞最特异性的分子，具有较高的准确性［26-27］，其他辅助诊断方法还包括子宫内膜微生物菌群培养、16SrRNA测序等［26］，但尚未在临床广泛应用。近年来多项研究指出，CE与不明原因不孕、复发性流产和反复种植失败密切相关，甚至会导致早产等不良妊娠结局［28-29］。据统计，CE在不孕症女性中约占2.8%~56.8%，在复发性流产患者中约占9.3%~67.6%，在反复种植失败患者中约占14%~67.5%。
最新的观点认为，子宫腔是一个有菌的、菌群平衡的环境，子宫腔微生物群的组成与生殖结局密切相关，健康状态的子宫内膜以乳杆菌属为优势菌群，其在维持子宫内膜容受性中发挥关键作用，CE和非CE女性的子宫内膜微生物组成存在显著差异，CE患者子宫内膜存在微生物菌群失调［30］，子宫腔乳杆菌的消耗和特定病原菌的存在将损害自然受孕和体外受精-胚胎移植（IVF-ET）结局［31］。作为一种子宫内膜的慢性炎症，CE可诱发子宫内膜局部免疫和炎症微环境改变，降低子宫内膜容受性，对胚胎植入产生负面影响［32-34］；此外，异常表达的炎性细胞因子可促进子宫内膜上皮和间质细胞增殖，抑制其蜕膜化，导致流产等不良结局的发生。
目前针对CE的治疗主要以抗生素为主，包括全身用药以及子宫腔内灌注。治疗后子宫内膜间质中浆细胞被清除，子宫腔微环境改善，可在不同程度上改善生殖结局［28］。但是，由于现有的临床研究普遍存在样本量较小、诊断标准不一、研究对象异质性高等不足，学者们对于CE抗生素治疗对生育结局的改善尚未达成共识。2022年的一项荟萃分析结果表明，对于反复种植失败的CE患者给予口服抗生素治疗，痊愈者后续能够获得满意的IVF结局，其临床妊娠率、胚胎植入成功率、持续性妊娠率/活产率显著高于未治愈、持续性CE患者［35］。对于合并其他疾病的CE患者，还应积极治疗原发病。对于抗生素治疗无效的CE，可采用宫腔内灌注富血小板血浆［36］，使用免疫调节剂［37］等治疗也显示出一定疗效，但仍需要大样本、高质量的临床研究来验证其安全性和有效性，未来还应继续探索新的治疗方式，着眼于改善CE患者子宫内膜微生物群稳态、调节母胎界面细胞及免疫因子、促进子宫内膜蜕膜化等方面。
5 剖宫产术后子宫瘢痕憩室
剖宫产术后子宫瘢痕憩室（cesarean scar diverticulum，CSD）是指剖宫产术后子宫切口愈合不良，子宫瘢痕处肌层变薄，形成与子宫腔相通的凹陷或腔隙，导致部分患者出现一系列相应的临床表现［38］。CSD作为剖宫产手术的远期并发症之一，其发生率随着全球剖宫产率的升高而逐年上升。目前，关于CSD的发病机制尚不清楚，其形成原因复杂，涉及的影响因素主要分为两大类，一类是剖宫产手术相关因素，如子宫切口位置、子宫切口缝合方式和缝合材料、剖宫产手术时机、剖宫产次数等；另一类是患者自身或疾病相关因素，如肥胖、后位子宫、合并妊娠期高血压/糖尿病、多胎妊娠、感染、营养不良、子宫瘢痕部位内膜异位等［38-40］。对于非孕期女性，CSD可导致异常子宫出血、痛经、慢性盆腔痛、继发性不孕等；而CSD女性再次妊娠时，可能发生剖宫产瘢痕妊娠（cesarean scar pregnancy，CSP）、胎盘植入性疾病，甚至子宫切口裂开、子宫破裂等，严重威胁母胎健康。CSD的诊断应根据患者病史、症状及影像学检查进行综合判断，目前常用的影像学检查手段包括二维/三维经阴道超声、宫腔声学造影、MRI及宫腔镜检查等［38］。
CSD损害女性生育健康的机制包括多个方面。长期积聚在切口憩室内和子宫腔内的血液、黏液等液体损害精子的穿透和胚胎植入。CSD区域的慢性炎症可能导致子宫腔微生物群紊乱、子宫腔微环境异常，影响子宫内膜容受性，进而干扰胚胎着床［41］。此外，从心理学角度分析，CSD所致异常子宫出血，包括早期或中期月经间期出血和月经持续时间延长等症状，其可能影响女性性交行为，增加避孕药使用，进而导致自然妊娠率下降［42］。瘢痕部位相较正常子宫腔血供较少，妊娠后胎盘与肌层间的蜕膜多发育不良，绒毛易侵入肌层，造成胎盘植入，甚至穿透子宫肌层，导致穿透性胎盘植入性疾病。一项大样本回顾性分析指出，与无CSD女性相比，CSD患者行IVF/卵胞质内单精子注射（ICSI）-ET后活产率及临床妊娠率显著下降，而流产率增高［43］。CSD患者再次妊娠晚孕期子宫下段厚度小于无CSD组，子宫破裂的发生风险显著升高［44］。然而，目前仍无高质量证据证实非孕期和（或）早孕期CSD相关指标［包括长径、宽径、深度、平均径、体积及残余肌层厚度（RMT）、憩室深度/邻近肌层厚度百分比等］与孕期子宫破裂发生风险的相关性。CSD的治疗包括药物治疗及手术治疗。药物治疗主要适用于无生育要求、仅为改善症状的患者而采取的保守治疗。手术治疗主要以微创方式为主，包括宫腔镜、腹腔镜（可联合宫腔镜）以及经阴道手术。现有证据表明，对于有生育需求的女性，无论自然生育还是采取辅助生殖技术，手术修复CSD均能够一定程度提高患者妊娠率，降低流产风险及相关产科并发症风险。纵观目前CSD修复手术的相关研究，手术治疗方式的选择主要根据RMT，但存在研究异质性高、样本量较小等局限性，尚无高质量证据证实何种手术方式疗效更优，对于判断手术与否的RMT最佳截断值也尚无定论。
6 子宫内膜不典型增生/早期子宫内膜癌
子宫内膜不典型增生（atypical endometrial hyperplasia，AEH）是子宫内膜癌（endometrial cancer，EC）的癌前病变，其进展为EC的风险约为15%~75%。EC是妇科三大恶性肿瘤之一，常见于围绝经期及绝经后女性，平均诊断年龄为61岁，其中绝大多数在诊断时处于疾病早期。近年来，随着全球生育年龄的推迟和肥胖率不断增加，AEH/EC的发病年轻化趋势日益明显，据统计约6.1%EC患者发病年龄在35~44岁，1.6%则在20~34岁［45-46］。因此，年轻AEH及EC患者保留生育功能治疗已成为肿瘤生殖学领域的重要课题之一，不仅包含疾病本身的治疗，更涉及保留生育功能、辅助生殖技术和安全妊娠分娩等，涵盖了包括妇科肿瘤、生殖内分泌、影像、病理、产科、内分泌、遗传等多个学科，强调全程诊疗管理［47］。针对临床治疗中所面临的新问题及挑战，国内外学者也在不断探索保留生育功能治疗的方式，目前常见的保守治疗方案包括高效孕激素、LNG-IUS、促性腺激素释放激素激动剂（GnRH-a）等［48］。越来越多的研究指出，宫腔镜病灶切除术联合口服孕激素或LNG-IUS治疗能够提高临床疗效，改善生殖预后［48-49］。保留生育功能治疗的总体疾病完全缓解率为75%~79.4%，对于联合宫腔镜病灶切除者，完全缓解率高达90%~95.3%，治疗后总的活产率为14%~53%［48］。药物保守治疗后存在复发风险，文献报道复发率为14%~40%。因此，一旦经组织病理学证实患者治疗后达到完全缓解，应该鼓励尽早妊娠，推荐采用辅助生殖技术缩短获得妊娠的时间。目前，EC的分子肿瘤学特征已成为研究热点，世界卫生组织（WHO）第5版女性生殖器官肿瘤分类及2023年美国国立综合癌症网络（NCCN）子宫体肿瘤指南中均指出EC需要进行分子分型，且推荐基于ProMisE的分子分型方法，即DNA聚合酶ε（polymerase epsilon，POLE）超突变型（POLEmut）、微卫星不稳定型（microsatellite instability-high，MSI-H）或错配修复缺陷型（mismatch repair-deficient，MMRd）、体细胞低拷贝数（copy number low，CNL）或非特异性分子谱型（no specific molecular profile，NSMP）、体细胞高拷贝数（copy number high，CNH）或p53异常型（p53abn）。不同分子分型对于判断年轻AEH/EC患者能否行保留生育功能治疗具有重要的参考价值。POLEmut患者通常预后较好，但该型在年轻患者中占比仅约3%，常表现为高级别肿瘤，建议在严格评估、可充分去除病灶的情况下，POLEmut患者可进行保留生育功能治疗［50］。NSMP型在中国EC患者中占比最高，多为低级别、早期病变，对孕激素治疗反应较好，推荐行保留生育功能治疗。相比于NSMP型，MMRd型患者孕激素治疗整体反应率差，治疗后复发风险高，不适宜首选保留生育功能治疗。对于林奇综合征女性患者若进行保留生育功能治疗，需经多学科评估后慎重决定，充分告知失败风险、罹患其他肿瘤风险及子代遗传风险等［50］。p53突变型EC通常具有较强的侵袭性，进展迅速，预后不良，对孕激素反应不佳，不建议行保留生育功能的治疗。目前分子分型对AEH/EC患者保留生育功能治疗的临床预后价值研究仍处于起步阶段，未来亟需多中心、大样本量和前瞻性研究以进一步证实分子分型在EC及AEH保留生育功能治疗中的预测作用和价值。
总之，目前有关子宫腔疾病对女性生殖健康影响的研究越来越广泛，临床方面着眼于持续优化诊治方案和改善生殖结局，从简单的个案报道到高质量随机对照研究，从临床经验分享到不断更新的专家共识和诊疗指南，从传统意义上的妇产科单一化诊疗到多学科协作，为患者提供包括评估、治疗、辅助生殖技术和预防在内的全程诊疗管理；基础研究方面也在不断探索从基因和分子水平揭示子宫腔疾病影响女性生育力的具体机制，以期为临床促进女性生殖健康提供更多的理论依据。尽管缺乏高质量证据支持，但现有大量研究结果表明，手术干预或药物治疗子宫腔疾病在改善生育结局方面总体利大于弊，临床中应注重个体化管理，未来仍需更深入的研究来优化治疗策略以改善患者预后，促进女性生殖健康。
参考文献略。
来源：杨清，王丹丹.子宫腔疾病对生殖健康的影响［J］.中国实用妇科与产科杂志，2025,41(3)：257-262.
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