毛细血管渗漏综合征（CLS）是指各种原因引起毛细血管通透性增加，导致血管内大量液体及血浆蛋白渗漏到组织间隙，出现低蛋白血症、低血容量休克、血液浓缩、全身进行性水肿、多
CLS病因与发病机制
病因：CLS 的病因分为特发性和继发性，
发病机制：引起CLS的疾病都有相同的病理生理过程：毛细血管对蛋白质的通透性增加。有研究表明，高细胞因子血症是毛细血管渗漏的根本原因。脓毒性休克引起 CLS 的发病机制包括病原体侵袭机体引起全身炎症反应，产生炎性细胞因子，导致内皮细胞损伤、凋亡及功能失调，内皮细胞与邻近细胞的细胞连接出现破坏，内皮细胞表面的糖萼降解，内皮屏障受损，最终毛细血管通透性增加，血管内大量液体和蛋白质外渗到血管外，出现CLS。
CLS临床表现
严重或全身性CLS通常表现为三联征：血流动力学不稳定、低血管内容量（有效血容量减少）和“第三间隙”现象（血浆液体渗漏到外周组织引起的全身性水肿）。CLS可以分为渗漏期和渗漏后期（恢复期）。
渗漏期
肺：ARDS、
循环系统：休克、血压下降、心包积液等；
胃肠道：食欲缺乏、恶心、呕吐、腹胀、
肾：
肌肉系统：四肢肌肉酸痛、横纹肌溶解；
皮肤黏膜：皮肤黏膜或皮下水肿、球结膜水肿、眼泪溢出增多呈血浆样等。
恢复期
毛细血管通透性逐渐恢复正常，大分子物质逐渐回吸收，组织间液回流入血管内，血容量恢复。患者表现为全身水肿逐渐消退、体重减轻、血压回升及中心静脉压（CVP）回升，
由于渗漏到组织中的血浆蛋白不能随毛细血管通透性恢复正常回到血管内，组织液中的胶体渗透压仍较高，患者组织水肿很难随着血清白蛋白浓度恢复正常而消失，有时可能要持续较长的时间。脑水肿减轻后可出现脑沟回增宽、变深等脑萎缩性变化。此期若输液过多，易发生急性左心衰和急性
图1 SCL临床表现[3]
(a)在静息状态下，毛细血管通透性正常，液体和蛋白质从血管内到组织间隙的移动有限。(b)在细胞因子的作用下毛细血管通透性的增加，富含蛋白质的液体从血管内移动到组织间隙。导致血管内血容量不足可引起不同程度的低血压。低血压导致肾脏灌注减少，在较严重的病例中导致急性肾损伤。细胞因子本身也可能促进肾损伤。间质内富含蛋白质的液体蓄积导致全身凹陷性水肿、胸腹腔积液、非心源性肺水肿等。容量复苏可增加血管内容量，从而改善血压和肾功能。容量复苏也会扩大间质容量，从而可能加重全身水肿、增加积液，并加重肺、肠和肌肉水肿。
CLS诊断
早期诊断依据归纳为:
存在CLS的高危因素(如脓毒症、严重的创伤、体外循环术后等)；
非出血性原因导致低血容量的情况下，胶体用量增加；
全身皮肤黏膜严重水肿、球结膜水肿、眼泪溢出增多呈血浆样，血压及中心静脉压均降低，少尿，体重增加，胸腔积液，腹腔积液，心包积液等；
低氧血症；
X线胸片示肺内呈间质渗出性改变；
实验室检查示血浆蛋白降低。
CLS治疗
治疗原发病；
液体管理：是治疗CLS的关键。在 CLS 急性期，为了维持有效血容量，早期应在监测下进行积极的液体治疗，但需要尽量避免液体过负荷加重糖萼损伤而损害组织循环。对于血流动力学稳定的患儿，补充适量平衡晶体液即可。轻度低血压的CLS患儿补充晶体液后，血压也较快恢复正常。但对于严重液体超载且合并严重休克的患儿，可能只有部分反应性或表现出难治性。目前的观点认为，晶体液难以有效促进组织灌注情况下，可以优选胶体，包括全血、红细胞悬液、新鲜冰冻血浆（FFP）和白蛋白等。渗漏后期循环稳定后，以限制液体输入或“去复苏”为主，消除液体过负荷是主要措施；
低蛋白血症是脓毒症及脓毒性休克诱发CLS治疗中的难题，也是死亡的危险因素。晶体液复苏会增加脓毒症和脓毒性休克患者发生心力衰竭和肺水肿的风险。因此，白蛋白可以作为候选胶体，补充1 g白蛋白大约相当于18 mL液体。
利尿剂：对于血压稳定且有体液过载迹象的患者，利尿剂是首选治疗药物；
改善毛细血管通透性：肾上腺皮质激素、蛋白酶抑制剂（
血液净化：包括连续性肾脏替代治疗（CRRT）和治疗性
呼吸支持等。
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