导读

电解质紊乱在肾脏病中的机制涉及多个方面，主要包括钠、钾、钙、磷等电解质的平衡失调，如何平衡CKD患者电解质紊乱，一直以来是临床探讨的关键问题之一。近期举行的2025年世界肾脏病大会（WCN 2025）将“肾脏疾病中的酸碱和电解质异常”作为重点内容，发布了多项前沿进展。医脉通肾内频道精选了相关亮点摘要，以飨读者。

一、钠排泄缺陷导致db/db小鼠在补钾期间出现高钾血症

WCN25-695：Defective natriuresis contributes to hyperkalemia in db/db mice during potassium supplementation.

【研究背景】

补钾可降低血压和心血管疾病风险，其中K+诱导的尿钠排泄在这一过程中起潜在的关键作用。然而，尚不清楚这些益处是否对糖尿病有效。

【研究方法】

研究通过测定肾小管主要钠转运蛋白的表达、利尿反应（间接评估特定钠转运蛋白的功能）、尿钠/钾排泄量以及血浆钠/钾浓度，旨在评估高钾摄入对2型糖尿病db/db小鼠肾脏Na+/K+转运的影响。

【研究结果】

尽管高钾摄入下db/m小鼠钠排泄分数 (FENa) 和钾排泄分数 (FEK) 增加，但在2型糖尿病db/db小鼠中这些反应显著减弱，表明糖尿病中K+诱导的钠尿排泄和钾尿排泄受损。与db/m小鼠相比，高钾摄入增加了db/db小鼠的血浆钾水平，无法有效降低糖尿病组中的NHE3和NCC以及增加ENaC的表达和活性，提示糖尿病小鼠血浆K+水平升高可能归因于钠氢交换体3（NHE3）、钠氯共转运体（NCC）和上皮钠通道（ENaC）的异常活动。

通过氢氯噻嗪抑制NCC可以纠正高钾db/db小鼠的高钾血症，表明NCC在钾负荷糖尿病小鼠中起关键作用。二甲双胍治疗增强了高钾db/db小鼠的尿钠/钾排泄，并通过抑制NCC活性恢复了部分血浆K+水平。

【研究结论】

高钾摄入下，糖尿病小鼠中钾诱导的尿钠排泄受损可能主要归因于NCC介导的肾脏钾排泄功能受损，NHE3也有一定影响。

二、高钾血症对血液透析患者心血管结局的影响

WCN25-2923：Effect of hyperkalemia on major cardiovascular outcomes in hemodialysis patients in a mexican hospital.

【研究背景】

慢性肾脏病（CKD）患者，尤其是维持性血液透析（HD）患者，常面临高钾血症的管理挑战。高钾血症与心血管事件的关联性一直是临床关注的焦点，本研究旨在评估高钾血症的发病率、确定高钾血症对心血管结局的影响。

【研究方法】

该回顾性队列研究来自墨西哥，纳入每周接受9小时间歇性血液透析的18岁以上成年患者。评估不同血钾水平（轻度：>5.5-5.9mmol/L，中度：6.0-6.4mmol/L，重度：>6.5mmol/L）与心血管事件（包括心力衰竭、心律失常、猝死等）的相关性，随访时间为2023年1月至6月。

【研究结果】

基线特征：共纳入206例患者，男性占66.5%。其中21.4%的患者合并糖尿病，92.6%合并高血压。CKD病因不明患者占70.9%（146/206），糖尿病相关CKD占13.6%（28/206），肾小球疾病占6.8%（14/206）。54.8%的患者使用ACEI/ARB治疗，最常见的血管通路是动静脉瘘（AVF，41.6%）。
心血管事件的发生率：研究中共有39.9%的患者发生心血管事件。其中，血钾正常的患者心血管事件发生率最低（21.8%），而随着血钾水平升高，心血管事件发生率显著增加：轻度高钾血症（46.2%）、中度（48.6%）和重度（68.8%）。此外，6个月内共记录到4例猝死，主要发生在轻度和中度高钾血症患者中。

【研究结论】

研究证实了高钾血症与血液透析患者心血管不良事件之间的直接关系，尤其是心力衰竭的发生率与血钾水平显著相关。尽管患者接受了规律的透析治疗，超过一半的患者仍出现高钾血症，提示需要更有效的管理策略来降低高钾血症的发生率和相关风险。

三、环硅酸锆钠治疗慢性肾脏病合并高钾血症患者的有效性与安全性

WCN25-677：Efficacy and safety of sodium zirconium cyclosilicate in management of hyperkalemia in chronic kidney disease.

【研究背景】

高钾血症在慢性肾脏病（CKD）、心力衰竭或使用肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）抑制剂的患者中极为常见。传统治疗方法如饮食限钾、袢利尿剂和聚苯乙烯磺酸钠（SPS）等，常因起效慢、胃肠道副作用等问题而效果不佳。环硅酸锆钠（SZC）作为一种新型的不可吸收性的无机阳离子交换剂，通过在胃肠道中选择性结合钾离子，能够快速降低血清钾水平。

【研究方法】

本研究为一项单中心、回顾性、观察队列研究，旨在评估SZC在降低住院CKD患者血钾水平的疗效和安全性。
数据来源为2023年1月至2024年6月住院患者的电子病历。纳入因高钾血症住院的患者，患者入院后接受SZC治疗（10g/8h，持续48h），同时根据患者情况结合标准治疗方案（如纠正代谢性酸中毒、沙丁胺醇雾化及葡萄糖酸钙静脉输注等）。

【研究结果】

患者基线特征：共纳入51例患者，平均年龄65.9岁。在入院前，共有24例患者曾使用过RAAS抑制剂，9例患者曾使用过保钾利尿剂。CKD分期为1期（n=5）、2期（n=4）、3期（n=9）、4期（n=14）和5期（n=19）。
疗效：患者入院时平均血钾水平为6.2mmol/L，SZC治疗24小时后血钾下降至4.9mmol/L，48小时后为4.6mmol/L。24小时内58.8%的患者血钾水平恢复正常（<5mmol/L），48小时内74.5%的患者恢复正常。
此外，治疗过程中未观察到水肿或其他不良事件，血清钠和血压也保持稳定。

【研究结论】

环硅酸锆钠在住院CKD患者的急性高钾血症管理中安全有效，能够快速降低血清钾水平并维持稳定，为临床治疗提供了新的选择。

四、不明原因慢性肾脏病（CKDu）患者的低钠血症及电解质紊乱究竟有何不同？

WCN25-547：Hyponatremia and other electrolyte disorders in patients of chronic kidney disease of unknown origin (ckdu): why are they so different?

【研究背景】

近年来，不明原因慢性肾脏病（CKDu）的发病率和患病率显著增加，部分地区CKDu患者出现了水电解质失衡的相关报道，然而，目前尚无CKDu患者电解质紊乱的相关特征和机制研究。

【研究方法】

此项横断面观察性研究共纳入103例18岁及以上、在不明原因慢性肾脏病高发地区居住至少10年的不明原因慢性肾脏病患者，记录患者基本特征、临床检验指标和治疗后指标变化情况，同时采集血液和尿液样本，使用人体成分监测仪（BCM）监测其血容量（表1）。

表1 不明原因慢性肾脏病人群基线特征

【研究结果】

研究流程：本研究中没有患者使用过利尿剂，所有患者均有低钠血症，处于低渗透压血容量状态（图1）。

图1 研究流程示意图

不明原因慢性肾脏病患者中，患病率为8.3%，且其中41.5%患者存在低钠血症（除3例患者外，其余均为慢性低钠血症），平均血清钠为126.11±8.12mEq/L，71.8%的患者无症状，其血液和尿液电解质检查结果见表2。

表2 不明原因肾脏病患者血液和尿液电解质检查结果

在电解质紊乱方面，31.1%患者有低钾血症，50.5%患者有低氯血症，47.1%患者有低镁血症；在尿渗透压方面，其平均尿渗透压为233mOsm/Kg，91.2%患者得尿渗透压高于100mOsm/kg，提示抗利尿激素（ADH）分泌紊乱；血容量方面，大多数患者临床和BCM分析均显示血容量正常，平均尿钠为57.27±28.67，93.2%的患者尿钠>20mEq/L，其中早期慢性肾脏病患者平均每日饮水量为4.3L，平均每日尿量为3.4L，这可能提示潜在的肾浓缩功能障碍。

不明原因慢性肾脏病患者发生低钠血症的原因包括近端肾小管重吸收功能障碍、抗利尿激素分泌过多、液体摄入增加、渗透压调定点重置等，由于存在抗利尿激素分泌失调综合征的临床表现，治疗上可以限制液体摄入、增加钠盐摄入，并且使用袢利尿剂排尿，同时补钾治疗。

在并发低钾血症的患者中，有87.5%患者的血钾/肌酐比值（mEq/g）>13，32例低钾血症患者中有30例经肾小管钾离子浓度梯度（TTKG）>3，表明存在肾性钾丢失，他们同时存在的电解质失衡、代谢性碱中毒以及低血压，综合考虑可能有Gitelman综合征。

【研究结论】

慢性升高的抗利尿激素不仅可导致低钠血症，还可能加重肾损伤，因此，不明原因慢性肾脏病患者在CKD 2期就可出现电解质紊乱，这也意味着早期筛查有助于发现潜在的肾浓缩功能障碍，从而预防肾脏疾病的进展。

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