作者：任飞，刘锋卫，李刚，.河南省洛阳正骨医院（河南省骨科医院）小儿骨伤科，河南省洛阳正骨医院（河南省骨科医院）肢体功能重建科，河南省洛阳正骨医院（河南省骨科医院）矫形科

学龄前儿童其机体新陈代谢、生长发育活跃，此时正处于骨量增加、骨骼发育时期，定期对骨量进行评估有助于儿童生长发育。研究［1］指出，儿童期骨密度是获得骨峰的关键所在，而骨峰则能够有效降低成年后骨质疏松的发病率。骨密度为骨矿物密度，主要是单位面积为骨矿物质的含量，也是反应骨质量的重要指标。研究［2］指出，学龄前儿童骨密度异常率高达20%~30%，若出现下降儿童易出现骨折，佝偻病的发生率也明显增加。25⁃羟维生素D（25⁃hydroxyvitamin D（25OHD））是反映人体维生素D营养状态的敏感指标，同时其也具有促进钙吸收及促进其在骨骼中沉积的作用［3⁃4］。

目前，临床中有大量研究指出骨折的发生与骨密度及25⁃（OH）D水平有关，但关于学龄前儿童骨折后其骨密度及25⁃（OH）D水平研究较少，为探讨密度及25⁃（OH）D水平在学龄前儿童中扮演的角色及两者的相关性，本文作者结合自身临床实践分析本院收治83例学龄前骨折儿童临床资料进行分析。现将研究结果报告如下：

1资料与方法

1.1一般资料

选取河南省洛阳正骨医院2017年12月至2020年12月收治的学龄前骨折儿童83例临床资料为观察组，观察组儿童年龄平均年龄（2.8±0.5）岁；男53例、女30例。另选78名同期体检健康学龄前儿童作为对照组。对照组年龄平均（2.9±0.4）岁；男41例、女37例。两组性别年龄比较差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。

纳入标准：①年龄<7岁；②临床资料完整无缺失；③经影像学明确诊断为骨折；④本文纳入的骨折儿童均为肢体骨折。排除标准：①儿童近3个月内无感染疾病、代谢疾病、骨骼疾病；②患有肝肾功能疾病者或是存在功能障碍；③内分泌代谢性疾病；④畸形性骨炎、成骨发育不全疾病者。所有监

护人均知情同意。本实验经医院伦理委员会批准。

1.2方法

25⁃（OH）D水平测定：抽取儿童入院时静脉血放置于4℃环境中保存，离心机3 000 r/min，离心10 min，离心半径15 cm，分离血清，采用酶联免疫吸附法对25⁃（OH）D水平进行检测，实验试剂盒购自北京欧蒙生物技术有限公司。25⁃（OH）D水平≥30 ng/mL定义为充足组；25⁃（OH）D水平21~30 ng/mL定义为不足；25⁃（OH）D水平11~20 ng/mL定义为缺乏，25⁃（OH）D水平<10 ng/mL定义为严重缺乏组［5］。

1.3观察指标

根据25⁃（OH）D水平将儿童分为充足组（≥30ng/mL）、不足组（21~30 ng/mL）、缺乏组（11~20 ng/mL），观察两组骨密度水平情况；采用Pearson相关性分析25⁃（OH）D水平与骨密度的相关性［5］。

1.4统计学方法

采用SPSS 26.0软件对数据进行统计学分析。计数资料采用n（%）表示，采用独立样本c2检验。正态计量资料用（x±s）表示，两组比较采用独立样本t检验，多组比较采用单因素方差分析和多重比较LSD⁃t检验。偏态计量资料，采用中位数M（P25，P75）表示，采用K⁃W秩检验+多重比较M⁃W秩检验。骨密度与25⁃（OH）D的相关性，采用Pear⁃son相关性分析，P<0.05为差异具有统计学意义。

2结果

2.1两组骨密度及25⁃（OH）D水平比较观察组骨密度指标SOS值（3145.52±238.23）、Z值［0.15±0.78，0.13（0.07，1.85）］与对照组SOS值（3280.83±218.79）；Z值［0.93±0.22，0.80（0.44，1.28）］比较明显为高，差异有统计学意义（P<0.05）。观察组25⁃（OH）D水平（30.91±0.69）ng/mL与对照组（43.86±8.73）比较明显为低，差异有统计学意义（P<0.05）。见图1。

2.2不同25⁃（OH）D水平儿童骨密度SOS、Z值比较观察组25⁃（OH）D水平充足者、不足者SOS明显低于对照组同类型患者Z值则高于，差异有统计学意义（P<0.05）。观察组25⁃（OH）D水平充足者SOS、Z值水平明显低于不足、缺乏者，不足者又明显低于缺乏者，差异有统计学意义（P<0.05）；对照组充足者上述指标SOS明显低于不足者、Z值则明显高于不足者，差异有统计学意义（P<0.05）。见表1。2.3 25⁃（OH）D水平与骨密度之间相关性情况经Pearson相关分析，25⁃（OH）D与SOS值呈负相关关系（r=-0.602，P<0.05），与Z值呈正相关关系（r=0.496，P<0.05）。

3讨论

骨折是儿童时期常见的外科损伤类疾病之一，学龄前儿童正处于生长发育的关键时期，发生骨折极易影响其生长发育，也是导致发生骨质软化症、佝偻病的主要原因［6］。骨折发生后因疼痛等缘故，其可能会出现移动或是解开固定等原因，导致骨骼矫形效果较差，影响预后。骨密度是反映骨健康与骨营养状况的重要指标，近年来随着科技发展与相关知识的普及，我国家长对儿童骨密度的重视程度越来越重视。25⁃（OH）D是人体必需的一种脂溶性维生素，若人体缺乏最主要表现为骨骼代谢与生长发育异常［7］。从以往研究结果来看，25⁃（OH）D与骨密度有着极为紧密关系，两者可相互影响参与骨骼代谢、生长［8］。研究［9］也指出，学龄前儿童25⁃（OH）D与骨密度对儿童生长发育有重要关系。但临床中关于25⁃（OH）D与骨密度与学龄前儿童骨折后的研究较少，对此进行研究可了解25⁃（OH）D及骨密度与骨折发生的关系。本文对骨折后学龄前儿童及未骨折的正常学龄儿童进行研究发现，骨折儿童骨密度指标SOS、Z值、25⁃（OH）D水平明显低于未发生骨折的正常儿童。这表明儿童发生骨折后其骨密度与25⁃（OH）D水平会发生改变。分析原因：25⁃（OH）D主要来源于皮肤中的脱氢胆固醇，人接受阳光中波长290~315 nm的紫外线照射时转化而成。25⁃（OH）D不仅参与骨骼的代谢，还具有增加肌力、预防跌倒、提升免疫力的作用［10］。研究［11］指出，25⁃（OH）D缺乏可导致骨转换加快，骨折风险提升。当儿童发生骨折时可出现应激反应，人体炎症指标明显升高，加之痛觉刺激等多种因素，机体功能处于紊乱状态引起25⁃（OH）D转化减缓，另外骨折导致钙等微量元素流失，导致本文骨折儿童上述指标水平的下降。本文根据儿童25⁃（OH）D水平进行分组发现，骨折儿童中25⁃（OH）D充足、不足者SOS、Z值水平低于未骨折儿童。这进一步佐证骨折可导致儿童骨密度的下降。另外，未骨折儿童中无25⁃（OH）D缺乏者。这与临床多类研究相同［12］。主要因25⁃（OH）D缺乏，人体甲状腺旁腺素水平将明显升高，而其具有激活成骨细胞，促进破骨细胞的增殖，进一步导致骨骼代谢、骨密度的减少。

本文研究结果显示：25⁃（OH）D与骨密度指标SOS值呈负相关关系与Z值呈正相关关系。这表明25⁃（OH）D与骨密度存在密切关系。骨密度SOS值、Z值随着年龄增长均会呈现上升趋势，骨强度不足时呈下降趋势。研究［13］指出，若儿童缺乏25⁃（OH）D或是未及时补充相关制剂，且该阶段缺钙儿童后续生长发育将受到明显影响。结合本文内容可以得出25⁃（OH）D与骨密度存在相关性，在两者的影响中25⁃（OH）D占据了主导地位。从目前国内外研究来看，25⁃（OH）D与骨密度的相关性研究并无统一结论。外国学者研究指出，当25⁃（OH）D水平升高时，骨密度可呈现上升趋势，即正相关关系［14］。但我国有学者指出，当25⁃（OH）D不足时与骨密度存在正性直线关系，但充足时两者并不存在显著关系［15］。但笔者认为，作为骨骼代谢的主要调节基因，其在等位基因多态性上具有调控25⁃（OH）D、钙、磷等多种微量元素的作用，进而影响骨密度与成骨细胞的合成，而25⁃（OH）D具有与钙、磷等物质结合作用，起到促进骨骼生成代谢等作用，所以两者具有相关性。

综上所述，学龄前儿童骨折后25⁃（OH）D与骨密度可出现明显下降，且不同程度25⁃（OH）D水平缺乏骨折儿童，骨密度指标与正常儿童存在明显差异，同时25⁃（OH）D与骨密度之间两者存在密切关系，但25⁃（OH）D在其中起到的诱导作用更大。

参考文献略。

来源：任飞,刘锋卫,李刚.学龄前儿童骨折后25-(OH)D含量变化及与骨密度的关系[J].分子诊断与治疗杂志,2023,15(03):497-500。

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