作者：刘严 清华大学玉泉医院

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“心悸”是很多患者到急诊就诊的主诉。各种心律失常导致了“心悸”的发生，比较常见的是各种早搏、室上性心动过速、快速房颤以及缓慢性心律失常。一部分患者慢慢地成了急诊的常客，对他们来说，转复为窦性心律，改善心悸症状是重要的。可对于急诊医生来说，心律失常可能是多种原因导致的，发现心脏原发疾病，评估心脏功能，针对病因治疗很重要。很多检查无法急查，需要心内科继续评估。

当应用抗心律失常药物转复窦律或改善早搏后，很多患者觉得这样治疗就可以了。为了提高患者继续到心内科就诊、评估的依从性，我们经常会把心律失常比喻成一种“症状”。以发热打比方，发热是种症状，多见于感染性疾病，比如肺炎可以发热，流感可以发热，胃肠炎同样可以发热。不能遇到发热就仅仅退热，一定要仔细检查发现感染病灶，鉴别细菌感染、病毒感染或其他病原体感染，再针对性治疗。当然，肿瘤和自身免疫病也常表现为发热，只是相对比较少见而已。心律失常同样如此，只是一种表征，不能只抗心律失常，一定要仔细检查看看心脏发生了什么问题，是冠心病、瓣膜病、心肌病、心衰，还是传导系统出现了问题。

心脏疾病可导致心律失常，但心律失常也可引发心肌病，如何判断谁是因、谁是果？

室性早搏是十分常见的心律失常，在普通人群中发生率为1％～4％，而在接受动态心电图检查的人群中，室性早搏的检出率可高达75％。虽然对于绝大多数健康者来说，室性早搏是良性的，既无症状，也无临床体征。但对于少部分患有严重的结构性心脏病患者，室性早搏可能带来不良后果。

过去的观点认为，在评估室性早搏时根据室性早搏的形态、发生的早晚、数量的多少、是否成对或成串来判断生理性或病理性、功能性或器质性，以指导临床治疗。1998年，外国学者发现特发性扩张型心肌病患者在抗心律失常治疗后心功能改善。于是，提出了“室性早搏诱发心肌病”的概念。近些年，这一概念受到业界的重视，称为“室性早搏心肌病”。当然不只是室性早搏可以诱发心肌病，其他心律失常也可以。近期，JACC杂志综述了心律失常性心肌病（AiCM），指出心动过速、心房颤动和室性早搏均可诱发心肌病。

先来看一个病例，增加一下感性认识。

病例回顾

患者女性，68岁，2015年5月从巴厘岛回到澳洲2周后入院，主诉呼吸困难、乏力、胸痛、咳嗽。在印尼期间，她出现咽痛、流涕等病毒感染症状。既往健康，无吸烟、酗酒、用药史。

入院时，呼吸20次/分，氧饱和度98%，BP 140/70 mmHg。颈静脉无怒张，胸部听诊可及捻发音，双肺底呼吸音低，心率64次/分，未及心脏杂音。

心电图提示：窦性心律，多发单形性室性早搏（图1）。胸片显示心脏增大；高敏感肌钙蛋白I阴性；CT肺动脉血管造影提示：右下肺实变，双侧胸腔积液，排除肺栓塞和心包积液。

图1 患者入院时心电图

回顾患者既往的医疗记录，发现在患者入院前2年即存在频发室性早搏。患者被诊断为肺炎，由于青霉素过敏，口服莫西沙星0.4g qd。基线QTc为490ms，服用莫西沙星后没有显著增加。出院后，患者完成了莫西沙星7天疗程。门诊完善内分泌疾病、自身免疫病、风湿病及病原菌相关检查，没有阳性发现。

2015年8月，经胸超声心动图显示：扩张型心肌病（DCM），全心收缩功能减低（LVEF <30％），LVEDD 7.1 cm（正常<5.6 cm），舒张功能减低，无瓣膜病变。由于心脏MRI在澳洲属于选定适应证报销，没有广泛应用，患者没有获得补贴，遂未检查。

2015年10月，心功能NYHA I级，开始使用比索洛尔1.25mg qd和培哚普利2.5mg qd，后因患者不耐受改为奈必洛尔1.25mg+坎地沙坦4mg治疗。

2015年12月，尽管持续药物治疗，患者的心功能仍旧下降至NYHA II级，并且运动耐量迅速降低，出现液体超负荷的体征和症状，需要呋塞米利尿治疗。

2016年2月，动态心电图显示：平均心率74次/分，室性早搏负荷27％，9065个成对室性早搏，154次单形/非持续性室速。冠脉造影结果正常。复查经胸超声心动图显示：LVEF为25％-28％，LVEDD为6.2 cm，左室扩张并伴有严重的左室收缩功能减低。停用呋塞米，改为螺内酯25mg/日治疗。

2016年5月，第三次经胸超声心动图显示：LVEF为32％，LVEDD为6.5 cm。2016年6月，患者接受了室性早搏消融手术。

图2 Carto3三维心脏电生理标测系统电解剖标测图（三维模型：灰色结构为后内侧乳头肌，绿色区域为前外侧乳头肌）

图3 Carto3三维心脏电生理标测系统电解剖标测图（图2三维模型中红线范围内的二维超声影像：红色圆圈为消融部位；黄色圆圈为起搏部位）

图4 射频消融后心电图

2016年7月，复查胸超声心动图显示：LVEF为46％，LVEDD为6.3 cm。

2017年2月，动态心电图显示，室性早搏负担降为2.4%，成对室性早搏21组，没有短阵室速发生。第四次经胸超声心动图显示：LVEF为51％，LVEDD为5.5 cm。之后，患者左室、左房大小逐渐恢复正常。

2018年2月，患者超声心动图显示：LVEF 64％，LVEDD 5.4 cm，左心室肥厚，正常收缩功能。患者的心功能显著改善，生活质量恢复正常。

病例讨论

病例报道的作者总结了室性早搏诱发扩张型心肌病的相关概念，分析要点如下：

1. 导致心肌病的最小室性早搏负担为10%；

2. 室性早搏负担＞24%与左室功能减低、心室不同步及心力衰竭相关；

3. 通过药物或导管消融治疗室性早搏，可能改善心力衰竭；

4. 因为该患者肌钙蛋白未升高，故不考虑心肌炎为左心室功能障碍的原因，尽管肌钙蛋白阴性不能明确排除心肌炎，但患者在靶向消融后治疗效果显著，不支持心肌炎的诊断；

5. 应在消融治疗前使用最佳的基于指南的药物治疗（guideline-based medical therapy，GBMT），包括β受体阻滞剂（治疗室性心律失常和预防心脏性猝死的一线用药）；

6. 比索洛尔是一种心脏选择性β受体阻滞剂，半衰期较长，每日用药一次即可，可通过竞争性β肾上腺素受体抑制来治疗室性早搏，奈必洛尔具有较好的耐受性；

7. 根据2015年ESC室性心律失常管理指南，可考虑导管消融治疗室性早搏以恢复结构性心脏病和频发症状性室性早搏患者的心室功能（IIa类推荐）。

室性早搏心肌病如何诊断？

室性早搏心肌病尚无明确诊断，在早期也很难识别，仍属于回顾性诊断。目前认为，原无基础心脏病，频发室性早搏经过射频消融或者药物治疗，室性早搏减少80％以上后，LVEF恢复正常或者较基线值上升15％且左室舒张末径减小，即室性早搏有效消除以后心功能和结构得到逆转，即考虑诊断为室性早搏心肌病。

有文献指出，出现以下临床特征常提示室性早搏心肌病：

① 无器质性心脏病及心血管并发症；

② 室性早搏出现在心功能受损之前；

③ 动态心电图监测到室性早搏总数≥10000 次/24ｈ，以≥20000 次/24ｈ多见；

④ 室性早搏常为单形性且以右室流出道和浦肯野纤维网来源常见；

⑤ 控制室性早搏后，心功能可完全逆转、射血分数恢复正常或较基线值回升幅度＞15％。

室性早搏心肌病的诊断同时是个排除性诊断。在诊断时，除了心电图检查，还要进行动态心电图检查评价室性早搏负荷，有时需要行48~72小时或多个24小时动态心电图才能真实地评价室性早搏负荷。对于症状与运动有关的患者，应该进行运动试验检查，以观察运动是否加重或抑制了室性早搏的发作。

超声心电图表现为左室射血分数下降、左室收缩和舒张末期内径增大、弥漫性室壁运动异常及二尖瓣反流；同时可以排除瓣膜病、节段性室壁运动异常、心肌异常等。心脏MRI有利于排除致心律失常性右室心肌病；还可以探测心肌瘢痕，明确室性早搏是否由心肌瘢痕或纤维化所致。

对于有缺血性心脏病危险因素的左心功能减低患者，应该行冠状动脉造影检查，以排除严重的冠状动脉疾病。

室性早搏心肌病如何治疗？

室性早搏心肌病的治疗主要是抑制或消除室性早搏，出现心功能不全的患者需要改善心功能治疗。

1. 药物治疗

对于心功能代偿的症状性室性早搏心肌病患者，β受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素受体拮抗剂（ARB）可以作为首选药物。

β受体阻滞剂无效时，可以考虑使用氟卡尼或普罗帕酮。胺碘酮能有效控制室性早搏，且对心功能不全严重者较为安全，但心外不良反应较多，故难以长期应用，特别是对儿童。

药物治疗不是根除性治疗，有效率较低，患者的依从性和耐受性是需要考虑的重要因素。

2. 导管消融

有研究发现，室性早搏心肌病可被导管消融成功逆转。导管消融成功率的高低取决于靶点的起源部位——起源于右心室流出道的室性早搏患者，消融成功率高达93％，而起源于心外膜的室性早搏患者，消融成功率仅为67％。

综合文献中对于室性早搏心肌病的治疗策略，早期识别高室性早搏负荷的人群，积极采用导管消融治疗室性早搏，对于避免心功能恶化、甚至逆转心力衰竭是重要的，并可有效改善预后。心电图发现频发室早的患者不要轻易放走，即使是年轻、无基础心脏疾病、无心功能不全症状的患者，动态心电图也必须要做，心内科专科评估是必要的。

参考文献：

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