作者：何金山 北京大学人民医院

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在以胸痛为主诉的患者中，心肌梗死、肺栓塞和主动脉夹层可以说是压在他们身上的“三座大山”。当然，确切的说，这“三座大山”是压在他们主诊医生的身上。因其高死亡率和高致残率，这“三兄弟”获得了极高的关注度，尤其是急性心肌梗死，发生率高，需要及时血运重建，延误治疗可能引起严重并发症，死亡率也随之明显上升，自然成为“三兄弟”中的老大。面对一个胸痛的患者，如果没有考虑急性心肌梗死，你都不好意思说自己进行了鉴别诊断。但是，当胸痛+ST段抬高，不是心肌梗死，你又能想到什么？

胸痛追因：是心梗吗？

患者63岁老年男性，既往高血压、糖尿病、冠心病、慢性阻塞性肺疾病（COPD）病史，本次因“突发胸痛伴呼吸困难2小时”于急诊就诊。患者胸痛表现为胸骨后针刺样疼痛，深呼吸加重，Bp 90/60 mmHg，HR 110次/分，SPO2 90%（吸氧3L/min），心电图提示V1-V4导联ST段抬高，伴下壁及侧壁导联ST段压低（图1）。

图1 心电图提示V1-V4导联ST段抬高伴下壁及侧壁导联ST段压低

下一步怎么办？

A．老年男性，有多个冠心病危险因素，既往冠心病病史，胸痛+ST段抬高，急性ST段抬高型心肌梗死诊断明确，准备行急诊PCI

B．患者胸痛，SPO2降低，肺栓塞可能性大，患者已出现血压下降，考虑为高危型，准备进行溶栓

C．主动脉夹层不能除外

D．其他原因

各位如何考虑呢？

进一步完善了血常规：WBC、Hb及Plt均在正常范围，血电解质正常，TNI 0.1 ng/ml（正常<0.04 ng/ml），D-dimer 450ng/ml。TNI高于正常范围，有胸痛症状，心电图ST段抬高，急性心肌梗死需要的诊断标准都具备了，心肌梗死诊断确定无疑，直接转入导管室进行PCI？

但患者临床情况有很多不能用急性心肌梗死解释。比如患者胸痛的性质，为针刺样，于深呼吸后加重；而心肌梗死的胸痛，常常和体力活动有关，于活动后加重。而患者SPO2的明显降低如果用急性心肌梗死解释，说明梗死的范围应该很大，但TNI却仅有轻微的升高，预估的大面积缺血和TNI升高的幅度不相符。

重新审视，揭晓答案

带着这些疑问，重新审视这个病例，肺部听诊时发现右肺呼吸音减低，心音清楚，心律齐，未闻及P2亢进，各瓣膜听诊区未闻及杂音。立即完善床旁胸片，提示右侧大量气胸（图2）。完善超声心动，心脏结构及功能未见明显异常，未见节段性室壁运动异常，EF 56%。

图2 床旁胸片提示右侧大量气胸，红色箭头指示气胸线

立即行胸腔闭式引流（图3），置入胸引管后，患者胸痛症状很快缓解，肺复张后，再次复查心电图，发现抬高的V1-V4导联已经回落至正常（图4）。再次复查TNI 0.15 ng/ml，较前无明显变化。因而，对于这例胸痛+ST段抬高的患者，诊断不是心肌梗死，不是肺栓塞，竟然是列入其他原因的气胸！

图3 闭式引流后，压缩的肺复张

图4 肺复张后，复查心电图，发现V1-V4导联抬高的ST段回落至正常范围

机制：再问一个为什么？

对于气胸后出现ST段抬高、酷似急性心肌梗死表现者既往已有相关的病例报道，认为其产生机制有如下几种可能：（1）气胸后导致低氧，引起心肌缺氧和损伤；（2）气胸后胸腔内压力增高，右心血流回流减少，前负荷降低，心肌灌注减少；（3）气胸后引起纵膈和心脏移位；（4）气胸后对右室直接产生压迫，造成右室损伤；（5）气胸后引起低血压、低氧和心动过速，共同导致心肌氧供减少，造成心肌损伤。

下次碰到胸痛的患者，除了鉴别那著名的“三兄弟”外，不要忘记，做好患者整体情况的评估，做好体格检查，气胸也能产生胸痛+ST段抬高这样高度“迷惑”的表现！TNI升高+胸痛+ST段抬高，也并不都是急性心肌梗死！

参考文献：

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[3] Sanders A, Froude A, Probst F. Do we intervene inappropriately for ST elevation? Emerg Med J, 2006; 23(2): e10.

[4] Krenke R, Nasilowski J, Przybylowski T, Chazan R. Electrocardiographic changes in patients with spontaneous pneumothorax. J Physiol Pharmacol, 2008; 59(Suppl 6): 361-373.

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