作者：Nora；来源：医脉通

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在神经科，我们常常需要问候患者的“膀胱”。由神经系统病变导致的膀胱排尿功能障碍称为“神经源性膀胱”，包括尿失禁及尿潴留。也许说到这里，你最先想到的是额叶的旁中央小叶以及脊髓。但是你知道哪里的病变会产生尿失禁，哪里的病变会产生尿潴留吗？膀胱功能的亢进抑或是麻痹对我们的定位有怎样的鉴别意义？本文将基于解剖生理，和你聊聊神经系统的“尿”性。

我们如何排空膀胱？——排尿的解剖生理

膀胱功能包括两种模式：排尿及储尿。要了解排尿，我们先来简单看下储尿。储尿主要由交感神经介导，最终结果是尿道外括约肌收缩（α受体介导），膀胱逼尿肌舒张（β受体介导）。

而对于排尿，则有四个重要枢纽：

（1）指挥中心：皮层排尿中枢（位于额叶的旁中央小叶）、皮层下结构（包括基底节、小脑、下丘脑等）等；

（2）脑桥排尿中枢（pontine micturition centre简称PMC），中脑导水管周围灰质（the periaqueductal gray简称PAG）；

（3）骶髓（S2至S4）的排尿反射中枢；

（4）效应器：主要是膀胱逼尿肌（副交感神经支配），尿道外括约肌（交感神经支配），其他还包括尿道内括约肌和盆底肌（躯体神经支配）。

排尿是一个复杂的过程，由自主神经系统（交感、副交感）和躯体神经系统介导，其中最主要的排尿反射是指副交感神经介导的膀胱逼尿肌收缩，其包括位于膀胱的感受器，传入神经，PMC，骶髓（S2至S4）的排尿反射中枢，传出神经，效应器主要指膀胱逼尿肌（图1）。

图1 膀胱逼尿肌排尿反射及其调控

PAG：periaqueductal gray 中脑导水管周围灰质

PMC：pontine micturition centre脑桥排尿中枢

注释：膀胱逼尿肌的排尿反射（蓝色箭头）由充盈膀胱的感受器发出，经传入神经，脊髓上行纤维到达脑干，经PAG介导，到达位于脑桥的PMC（排尿反射的中枢），PMC将冲动沿脊髓下行纤维传导至骶髓S2-S4的副交感神经细胞体，经传出神经传至膀胱逼尿肌。皮层及皮层下结构可以控制、调节排尿反射，特别是额叶的旁中央小叶。

那膀胱何时从储尿模式切换到排尿模式呢？当膀胱充盈程度达到“调定点”，人一方面有了要排尿的感觉，另一方面PMC被激活，排尿反射开始蠢蠢欲动。然而，大BOSS即指挥中心（特别是额叶旁中央小叶）可以有意识地通过PAG抑制PMC的兴奋，从而使排尿反射只在合适的时间启动。当大BOSS罢工（大脑发育不成熟的婴幼儿，或受损），膀胱充盈程度只要达到“调定点”，排尿反射便会启动，导致所谓的尿失禁。

尿潴留——低张力性膀胱

尿潴留可以理解为膀胱逼尿肌张力低，即膀胱充盈后仍不引起反射性排尿，而尿道括约肌可反射性收缩。可由排尿反射中传入神经、效应器或传出神经的问题引起。脊髓S2以上的早期病变、S2-S4节段以及周围神经的病变会导致“低张力性膀胱”。可以按“下运动神经元”损害或“脊髓休克”理解。病因包括圆锥、马尾损害、多发性硬化、横贯性脊髓炎等。

尿失禁——高张力性膀胱

神经源性膀胱若出现尿失禁，可理解为膀胱逼尿肌张力增高，尿道外括约肌失去控制，即排尿反射失去中枢神经的控制，一旦膀胱充盈到一定程度，便会反射性的排尿，根据病变的完全程度可伴或不伴“尿急感”的丧失。皮层、皮层下结构病变及脊髓S2以上的晚期病变会导致“高张力膀胱”。可以按“上运动神经元”损害理解。病因包括脑血管意外、脑积水、神经变性疾病等。

最后，奉上一张大一统表格供各位读者参考，希望今后碰到自主神经功能障碍时我们不再停留在“尿便障碍”，而应理解其背后的神经解剖及生理，且能根据其排尿障碍的类型大致做出定位诊断。

表1 神经源性膀胱类型、表现及相应的神经系统定位

注释：

1. *：由于大脑皮质对脊髓排尿中枢的抑制减弱，导致尿频、尿急，以及由于无抑制的逼尿肌收缩而发生尿失禁

2.脑干病变（PMC, PAG等）导致的排尿障碍目前证据少，结论不一致，因此尚不明确

3.以上结论只是一般规律，在诊断时应允许例外的出现

参考文献：

1.吕传真，周良辅主编. 实用神经病学. 上海：上海科学技术出版社，2014

2.Clare JF, Derek G, William CG. The neural control of micturition. Nature Reviews Neuroscience. 2008 Jun; 9: 452-466

3.William CG. Integrative control of the lower urinary tract. British Journal of Pharmacology. 2006; 147: S25-S40

4.Seo-Young Kim, Hee Chung Kwon, Jung Keun Hyun. Detrusor overactivity in patients with caudaequina syndrome. Spine. 2014; 39(16): E955-E961

5.Ahmet ZB, Bander A, Zeynep AB. Bladder dysfunction in peripheral neuropathies. Muscle & Nerve. 2012 Jan; 2-8

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