ID 254：ADAMTS18在缺血再灌注期间维持BBB完整性的作用及Schizandrin A的保护机制
研究背景与目的
成功的血管内治疗（EVT）并不总能转化为AIS的良好预后。尽管再灌注成功，但BBB的破坏可能导致不良预后，其潜在机制尚不清楚。本研究探讨了ADAMTS18在缺血再灌注期间维持BBB完整性中的作用，并评估了抗炎植物化合物Schizandrin A的治疗效果及机制。
研究方法
研究结果
临床关联：较低的循环ADAMTS18独立预测成功EVT后的出血转化（OR 0.76, 95%CI 0.61-0.94）和无效再灌注（OR 0.75, 95%CI 0.61-0.91）。
BBB保护：缺血再灌注会降低小鼠及脑内皮细胞中ADAMTS18的表达，并损害BBB完整性。ADAMTS18敲低会加剧紧密连接破坏，而过表达则会减轻这种破坏。
机制：ADAMTS18促进核内β-catenin的积聚及Wnt9b信号传导，从而维持紧密连接的完整性。
治疗效应：Schizandrin A可上调ADAMTS18并激活Wnt9b/β-catenin信号通路，从而减少BBB渗漏；在第3天时使梗死体积减少42%-50% ，并在第28天时减轻神经功能缺损。敲低ADAMTS18可减弱上述效应。
研究结论
内皮细胞中的ADAMTS18似乎是缺血再灌注期间BBB完整性的重要决定因素。ADAMTS18水平降低与无效再灌注及出血性转化的风险增加相关；而ADAMTS18可能通过Wnt9b/β-catenin信号通路及维持紧密连接蛋白来维持血脑屏障完整性。针对ADAMTS18的干预（包括通过Schizandrin A实现）可能成为一种潜在策略，用于改善再灌注治疗后的血管恢复能力。
ID 255：
研究背景与目的
GPx-3是一种参与血管氧化还原稳态和血栓形成的细胞外抗氧化酶。本研究探讨AIS后早期血清GPx-3水平是否与3个月时的功能结局相关。
研究方法
研究结果
在178名患者中，血清GPx-3水平中位数为135.9（IQR, 124.6-155.9）ng/mL，其中70名（39.3%）在3个月时出现不良结局。 预后不良的患者其GPx-3水平显著较低。
较低的GPx-3三分位数与不良结局风险逐步升高相关（趋势P=0.008）。调整混杂因素后，血清GPx-3仍与不良结局独立相关（每增加10-ng/mL，OR 0.77; 95% CI 0.65-0.91; P=0.003）。
将GPx-3加入临床模型改善了预后预测性能，NRI为31.59%（P=0.018），IDI为5.03%（P=0.002）。
研究结论
入院后早期测得的较低血清GPx-3水平，与AIS后3个月不良功能结局独立相关。GPx-3可提供超越现有临床变量的额外预后信息。
ID 278：皮质脊髓束离断与大血管卒中取栓术后无效再通及功能结局的相关性
研究背景
尽管取栓后血管成功再通，但约半数急性大血管闭塞（LVO）卒中患者功能结局不佳，即无效再通。研究假设前循环LVO患者取栓前灌注影像上的皮质脊髓束（CST）破坏与无效再通及不良预后相关。
研究方法
研究结果
在120名前循环LVO患者中，65名（54.2%）在3个月时经历了无效再通。潜在混杂因素调整后，取栓前较高的CST离断负荷与无效再通（aOR 1.02, 95%CI 1.00-1.03; p=0.028）和更差的3个月mRS评分（aOR 1.01, 95%CI 1.00-1.02; p=0.047）独立相关。多变量模型对FR显示出极佳的区分度（AUROC 0.913）。
研究结论
取栓前灌注成像衍生的CST断连负荷与取栓后结局独立相关，且可能有助于改善再灌注后结局的个体化预后评估。有必要进行外部验证。
参考文献
本平台旨在为医疗卫生专业人士传递更多医学信息。本平台发布的内容，不能以任何方式取代专业的医疗指导，也不应被视为诊疗建议。如该等信息被用于了解医学信息以外的目的，本平台不承担相关责任。本平台对发布的内容，并不代表同意其描述和观点。若涉及版权问题，烦请权利人与我们联系，我们将尽快处理。
我要投稿
