患者男性，67岁，农民。主因进行性呼吸困难、右侧胸痛、发热、虚弱和厌食就诊。病史包括服用氨氯地平治疗高血压，且血压控制不良。

入院时患者有发热和呼吸急促，体格检查提示存在右侧胸腔积液，其余无明显异常。实验室检查显示白细胞增多伴外周嗜酸性粒细胞增多，C反应蛋白升高（CRP 18 mg/L），血红蛋白降低（Hb 7.2 g/dL）。肝肾功能检查正常。降钙素原升高（PCT 2 µg/L），微生物学调查（包括血液培养）为阴性。

胸片显示右侧胸腔积液伴纵隔增宽。入院时胸部 CT 扫描证实右侧胸腔积液（图1），伴有胸膜增厚和内部分隔，提示复杂的肺旁积液或脓胸。

(图1胸部CT检查显示右侧胸腔积液)

诊治性胸腔穿刺抽取混浊胸腔液 1400 mL。胸腔积液分析显示渗出性积液伴明显的嗜酸性粒细胞增多，蛋白水平升高，乳酸脱氢酶升高，为嗜酸性渗出性胸腔积液。葡萄糖和 pH 值在非特异性范围内，腺苷脱氨酶水平未提示结核病。

微生物学调查，包括细菌培养、抗酸杆菌染色和 GeneXpert 检测结果均为阴性。但在没有胸膜活检或培养证实的情况下，不能完全排除胸膜结核。细胞学检查未见恶性细胞；但由于单一取样和已知胸膜细胞学的敏感性有限，在此阶段不能明确排除恶性疾病。

患者接受长时间胸腔引流和经验性广谱抗生素治疗，没有观察到持续的临床改善。引流液中可见持续性胸腔积液伴纤维性碎片，提示复杂炎症过程。

鉴于外周和胸水中嗜酸性粒细胞增多，怀疑寄生虫感染。经血清学检测显示血清和胸腔积液中抗犬弓蛔虫 IgG 水平升高，经免疫印迹分析证实，确诊为胸膜弓蛔虫病。

患者经阿苯达唑治疗后临床迅速改善，胸腔积液逐渐消退，嗜酸性粒细胞计数恢复正常。

嗜酸粒细胞性胸腔积液（EPE）是一种罕见的胸膜疾病，以胸膜液中大量的嗜酸性粒细胞为特征。许多病因均可导致 EPE 的发生，如感染性疾病、肿瘤、医源性、药物性等。弓蛔虫病很少累及胸膜，这可能给诊断带来挑战，特别是在结核病流行地区。

感染性疾病如细菌、分枝杆菌、寄生虫、真菌及病毒感染是 EPE 的第二位原因。尽管结核性的因素占 EPE 的比例较少，但在结核病高发地区，结核菌感染仍为 EPE 的原因之一。寄生虫感染是 EPE 的一个重要原因，但往往未得到充分认识，特别是在流行地区和农村地区。在寄生虫感染导致 EPE 的原因中，肺吸虫病是最常见的病因之一。其他寄生虫病如裂头虫幼病、弓蛔虫病、皮肤蝇蛆病、罗阿丝虫病、类圆线虫病、棘球蚴病、淋巴管丝虫病、蛔虫病等亦能导致 EPE 。

弓蛔虫病是一种由犬弓蛔虫或猫弓蛔虫引起的世界性人畜共患传染病。人类通过从受污染的土壤中摄入胚卵或与受感染的狗或猫接触而感染，但胸膜受累相对罕见。

胸膜弓蛔虫病的诊断具有挑战性，由于其非特异性的临床和影像学特征。患者常出现传染性胸膜炎的症状，包括发热、胸痛和呼吸困难。影像学表现也为非特异性的，可能与肺旁积液、脓肿、恶性肿瘤或胸膜结核相似。

本例患者血清检测出抗弓蛔虫 IgG 抗体，经免疫印迹分析证实，支持在此临床背景下的诊断。需要注意的是，血清阳性可能反映了以前的接触，特别是在流行地区，本身并不能证实活动性疾病。因此，诊断需依赖临床特征，嗜酸性炎症，以及排除更常见的原因和治疗反应的相结合。虽然患者在经阿苯达唑治疗后表现出明显的临床和影像学改善，但这种反应应被解释为支持而不是因果关系的明确证据，因为不能完全排除自发消退或同时治疗的影响。

EPE 病因复杂，发病机制不明确，需要系统、全面的病因调查。应将寄生虫感染纳入鉴别诊断，特别是在农村或流行环境中。在结核病流行地区，临床医生应保持谨慎，不要在没有充分的微生物学或组织学证实的情况下将胸腔积液归因于结核病。

参考资料：

1.Sidi Oumar M, Limame S,et al. (May 31, 2026) Pleural Toxocariasis Presenting as Eosinophilic Pleural Effusion: A Case Report. Cureus 18(5): e109990.

2.王继旺,殷凯生.嗜酸粒细胞性胸腔积液的研究进展[J].中华临床医师杂志(电子版),2010,4(6):786-788.