近年来，随着国内外
Q：请您结合指南及临床经验谈谈，SLE治疗如何进行激素减量，以及在SLE的减激素策略中，生物制剂能发挥什么作用呢？
何岚教授
激素是SLE治疗里程碑式的药物，改变了多种自身免疫病的疾病进程。但随着临床广泛普及，长期大剂量使用会带来一系列副作用，严重影响SLE患者预后。因此激素减量是当前SLE治疗的重要方向。在我看来，做好激素减量要抓住三个核心原则：个体化策略、严密动态监测、早期联合治疗。
Q：SLE患者的长期管理至关重要。在疾病控制后，生物制剂的维持治疗方案应如何制定？同时，维持阶段如何兼顾肾脏、骨骼等器官保护？请您谈谈这方面的临床经验和思考。
何岚教授
SLE典型病程是“活动‑缓解‑复发”循环往复，而复发是驱动脏器损伤不断累积的关键因素，因此预防复发是SLE长期管理的核心目标。在整个长程管理链条中，首先，要利用好激素强大的抗炎作用快速控制疾病活动；其次，依靠传统免疫抑制剂和生物制剂来维持病情缓解；最后，必须重视全方位综合管理。SLE损伤是全身性的，累及皮肤、关节、肾脏、血液、神经系统等多个系统，血压、血脂管控、抗凝干预等都不能忽视[4]。
此外，还有一些影响全身的特殊合并症要给予足够重视，比如骨骼健康。近20年诞生了一个备受关注的新兴学科——骨免疫学，免疫细胞本身处于骨髓中，骨健康对免疫系统稳态至关重要。SLE疾病本身可以造成骨损害，叠加激素、部分免疫抑制剂的治疗影响，进一步加重骨损伤[5]。因此，在临床实践中，患者初诊评估除了疾病活动度、免疫状态，同时建议常规评估骨骼健康，比如筛查骨密度、骨转换、代谢指标。对于需要使用大剂量激素的患者，要在骨密度评估基础上，尽早开展抗骨质疏松干预，补充钙剂、维生素D等[6]。
Q：从SLE发病机制来看，B细胞异常活化发挥了核心驱动作用。请您从B细胞相关SLE发病机制的角度，谈谈目前临床上可用的B细胞靶向生物制剂在作用机制上有哪些区别？
何岚教授
SLE是多基因介导的复杂自身免疫病，B细胞靶向治疗在该病领域取得了巨大突破。我国自主研发的1.1类创新药泰它西普，在Ⅲ期临床试验交出了十分亮眼的成绩，在实际应用中也展现出很好的疗效[7]；贝利尤单抗作为上市十余年的BLyS单靶点单抗，同样积累大量循证证据[4]。
SLE 异质性强、易反复，长期管理是一场持久战。激素是一把双刃剑，临床需要把握好控炎与减量的平衡。生物制剂如泰它西普的出现，为实现激素减量、降低复发风险、保护脏器提供了有力武器。当下SLE治疗目标已不再仅仅满足于临床症状缓解，学界正向着免疫学缓解甚至“临床治愈”持续探索。道阻且长，行则将至。随着更多靶向药物、生物标志物的研究不断推进，众多临床问题将会在不断积累的真实世界数据中找到答案。
何岚教授
西安交通大学第一附属医院风湿免疫科学科带头人
主任医师，医学博士，博士生导师
中国医师协会风湿免疫科医师分会副会长
中华医学会风湿病分会常委
陕西省医学会风湿病分会主任委员
中国老年医学学会风湿免疫学分会副会长
北京整合医学学会风湿免疫分会副主任委员
海峡两岸医药交流学会风湿免疫专委会常委、感染学组副组长
中国生物医学工程学会免疫治疗工程分会常委
《西安交通大学学报(医学版)》编委
《中华风湿病学杂志》编委
《中华临床免疫与风湿病》杂志编委
参考文献
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