来源：重症学习

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乳酸降了，脓毒症就好了吗？ICU里最容易踩的10个乳酸误区

很多重症医生都有这种经历。病人乳酸：6 mmol/L。于是大家马上开始紧张思考：“是不是灌注不够？”，“液体是不是还得继续冲？”，“血压是不是还不够高？”，“乳酸什么时候能清掉？”

乳酸这个指标，可能是ICU医生最容易被“过度解读”的指标之一。

最近重新读了《The ten pitfalls of lactate clearance in sepsis》这篇文章后，我最大的感受是：

乳酸从来不只是“缺氧指标”，更不是一个单纯的“复苏终点”。

很多时候，我们不是被乳酸误导，而是被自己对乳酸的理解误导。

临床常说“乳酸清除率”，但严格来说，血乳酸下降，并不等于真正意义上的“clearance”。因为乳酸水平变化，本质上取决于“生成速度”和“代谢速度”两者的共同作用。

所以乳酸下降，可能是生成减少，也可能只是肝脏代谢恢复。反过来，乳酸不降，也未必代表组织持续缺氧。

这是最经典的误区。传统逻辑是：缺氧 → 无氧代谢 → 乳酸升高。

但脓毒症里，很多高乳酸其实属于“应激性高乳酸血症”。儿茶酚胺释放增加、糖酵解增强、丙酮酸脱氢酶受抑制，都能导致乳酸升高。

所以你会发现有些患者ScvO₂正常；MAP稳定；CRT改善；乳酸依然会高。因为此时的问题可能不是氧供不足，而是代谢模式改变。

临床经常会看到血压恢复了，尿量恢复了，皮肤温暖了，但乳酸还是高。很多医生这时候的选择是继续扩容。

问题是患者可能已经脱离低灌注阶段。继续补液，后面很容易出现肺水肿、静脉淤血、腹压升高、AKI恶化。最后反而因为过度复苏导致器官功能进一步受损。

过去大家总把乳酸理解成“坏东西”。实际上，乳酸本身也是重要能量底物，尤其应激状态下。

脑组织、心肌甚至骨骼肌，都可以直接利用乳酸供能。这也是为什么现在越来越认为：乳酸更像“代谢适应产物”，而不仅仅是“代谢失败标志”。

全身约60%的乳酸代谢依赖肝脏。而脓毒症时，肝脏恰恰又是容易受损的器官之一，尤其严重休克后期。

所以很多患者乳酸持续升高，并不是“生成太多”，而是“清除不掉”。这也是为什么循环已经改善，升压药已经下降，乳酸却依然缓慢下降。

这是临床常见误解。很多人看到“乳酸酸中毒”，就不敢用乳酸林格液。实际上，乳酸林格中的乳酸属于代谢底物。正常输注速度下，并不会明显升高血乳酸。而且相比大量生理盐水，其更符合生理强离子差，对高氯性酸中毒影响更小。

乳酸并不是“纯循环指标”。很多因素都会影响乳酸：肾上腺素、β受体激动剂、肝功能异常、持续CRRT、严重碱中毒、二甲双胍、线粒体毒性药物等。所以单纯看一个乳酸值，很容易误判病情。

持续高乳酸背后，至少可能存在四类机制：

不同机制，处理方式完全不同。真正危险的，是把所有高乳酸都当成“缺液”。

乳酸确实和病死率相关。Sepsis-3甚至把高乳酸纳入脓毒性休克定义。但这并不意味着“乳酸必须降到正常，复苏才算成功。”

因为真正影响预后的，始终还是感染控制、器官灌注、微循环恢复、代谢功能重建。

这是最重要的一点。如果把“降低乳酸”本身当作治疗目标，很容易出现过度复苏。应该是结合CRT、ScvO₂、Pcv-aCO₂、尿量、外周灌注、器官功能这些指标综合判断患者是否仍处于低灌注状态。

因为乳酸只是结果。真正需要纠正的，是背后的病理生理过程。很多时候，乳酸持续升高，并不意味着治疗失败。而只是提示患者真正复杂的问题，已经不仅仅是“氧供不足”。

参考文献：Hernandez G, Bellomo R, Bakker J. The ten pitfalls of lactate clearance in sepsis. Intensive Care Med. 2019;45(1):82-85. doi:10.1007/s00134-018-5213-x